胃解剖示意圖

胃壁示意圖

一：定義

多種病因引起的胃黏膜（

黏膜層

）慢性炎症及萎縮性病變。（

本質

是胃黏膜上皮反覆受損害使黏膜發生改變，最終致不可逆的胃固有腺體萎縮甚至消失。）

胃粘膜分層

胃粘膜分層

二：病因和發病機制

1：H.pylori感染

：

胃炎最常見病因

，Hp具有鞭毛能穿過黏液層移向胃黏膜並釋放尿素酶分解尿素產生氨氣從而保持細菌周圍中性環境。感染者幾乎都致慢性活動性胃炎（可人際之間傳播），長期感染致部分出現胃黏膜萎縮、腸化生、甚至異型增生、胃癌。

2．膽汁反流/長期服用NSAID(包括阿司匹林)等藥物/乙醇攝入

（H。pylori陰性胃炎常見病因）：

①十二指腸-胃反流

：與胃腸道動力異常、肝和膽道疾病及遠端消化道梗阻有關。長期反流削弱胃黏膜屏障功能。

②藥物和毒物

：服用NSAIDs/阿司匹林透過直接損傷胃黏膜或抑制前列腺素等的合成導致胃黏膜的損傷，從而導致慢性胃炎甚至消化道出血。酒精緻胃黏膜損傷，甚至糜爛、出血。酒精與NSAIDs聯合產生更強損傷。

③飲食因素

進食過冷、過熱及粗糙、刺激性食物等不良飲食習慣可致胃黏膜損傷。飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃黏膜萎縮、腸化生以及胃癌的發生密切相關。

3：自身免疫性胃炎

：針對胃組織不同組分的自身抗體造成胃組織破壞或功能障礙致胃體萎縮為主胃炎，伴有壁細胞抗體和（或）內因子抗體陽性，嚴重者維生素B12缺乏而有惡性貧血。北歐多見我國少有報道，可伴有其他自身免疫病如甲狀腺疾病、1型糖尿病、白癜風、脫髮、銀屑病等。

（胃體腺壁細胞

除分泌鹽酸外，還分泌一種粘蛋白稱為內因子可與食物中維生素b12（外因子）結合形成複合物使之不易被酶消化，到達迴腸後維生素b12得以吸收。體內出現壁細胞和內因子自身抗體時導致壁細胞減少泌酸腺萎縮，胃酸降低/內因子減少致維生素b12吸收障礙出現巨幼紅細胞性貧血。臨床可查抗壁細胞抗體以及內因子抗體，以及維生素b12的水平診斷，治療可用糖皮質激素

）；年齡因素

老年人黏膜可出現退行性改變使胃黏膜修復再生功能降低，上皮增殖異常及胃腺體萎縮。

4：其他感染性、嗜酸性粒細胞性、淋巴細胞性、肉芽腫性胃炎和和其他自身免疫性疾病累及所致比較少見

：除H。pylori感染外同屬螺桿菌的海爾曼螺桿菌可單獨（<1%）或與H。pylori共同感染引起慢性胃炎，其他感染性胃炎（病毒、細菌、真菌、寄生蟲）更少見。隨CD（克羅恩病）我國發病率上升肉芽腫性胃炎診斷率會有所增加。

三：分類

1：病變部位分類：

胃竇炎、胃體炎、全胃炎。胃竇炎胃酸分泌多增加致十二指腸潰瘍風險增加。胃體炎尤其伴胃黏膜萎縮者胃酸分泌多減少癌風險增加；

2：內鏡病理分類：

萎縮性和非萎縮性兩大類，萎縮：分成單純性萎縮和化生性萎縮（胃黏膜腺體有腸化生）。

3：基於病因分類：

為Hp胃炎和非Hp胃炎。

四：臨床表現

1：症狀與消化不良相似

，依次為上腹痛、腹脹、早飽感或餐後飽脹時間延長，部分患者無症狀；嚴重度與內鏡所見和病理組織分級無明顯相關。

2．自身免疫性胃炎

（以壁細胞抗體陽性為診斷標準時人群總髮病率2%）缺乏典型症狀，胃體萎縮後首診症狀以貧血和維生素B12缺乏引起神經系統症狀為主。

①胃體萎縮胃酸減少鐵吸收減少致缺鐵性小細胞性貧血可先於大細胞性貧血出現。

缺鐵貧血出現乏力易倦、頭暈頭疼、眼花耳鳴、心悸氣短、食慾缺乏便秘等症狀，同時會有特殊表現口腔炎、舌炎、舌乳頭萎縮、口角炎，指甲缺少光澤薄脆變平及反甲或勺狀甲等表現。

（食物中鐵兩種存在形式：

一為血紅素鐵為二價鐵可被人體直接吸收，另一種非血紅素鐵為三價鐵攝入後需轉化為二價鐵才吸收。二價血紅素鐵常見於動物性食物如豬肝豬血瘦肉等。三價鐵存在於植物性食物中需在胃酸作用下還原為二價鐵才能被腸道吸收。此外還原性物質維生素C可在腸道內將三價鐵還原為二價鐵促進鐵吸收，枸櫞酸、果糖、葡萄糖等能夠與鐵形成可溶性螯合物促進鐵吸收，故補鐵期間可多吃些蔬菜和水果。經食物補鐵建議動物性食物

）；②維生素B12缺乏，可出現血液、神經系統、消化系統等表現。血液系統

：B12促進紅細胞有絲分裂，缺乏可致巨幼紅細胞貧血，嚴重者白細胞/血小板減少，甚至全血細胞減少、出血等。

消化系統

：B12缺乏消化道黏膜萎縮致腹脹、腹瀉、食慾減退、噁心、便秘等症狀；口腔、舌乳頭黏膜萎縮可引起舌炎，又稱“牛肉舌”，舌質紅、表面光滑，伴疼痛。

神經系統

：外周神經對稱性遠端肢體麻木/深感覺障礙/肌力下降；中樞神經及顱神經病變致共濟失調或步態不穩；味嗅覺降低；錐體束徵陽性/肌張力增加/腱反射亢進；視力下降/黑朦徵。抑鬱/失眠/記憶力下降/語妄/幻覺/妄想/精神錯亂/人格變態等。維生素B12廣泛存在於動物食品，正常飲食不會缺乏，但胃切除術後、萎縮性胃炎、藥物等會導致維生素B12吸收障礙而出現缺乏症。

五： 實驗室檢查

1：Hp檢測

①非侵入性方法：

首選13C或14C-尿素呼氣試驗，陽性代表存在現症感染且是評估根除結果最佳方法，但需避免抗菌藥物/鉍劑/抑酸藥物干擾；單克隆糞便抗原試驗可作為備選；血液幽門螺桿菌抗體陽性只說明曾經感染過而現遺留有抗體，因即便根治幽門螺桿菌後抗體還可能持續存在半年以上。

②侵入性方法：

胃鏡獲取胃黏膜標本檢測包括：快速尿素酶試驗、胃黏膜組織切片染色鏡檢、細菌培養等。

2：胃蛋白酶原（PGⅠ、PGⅡ）以及胃泌素-17（G-17）的檢測：

PG和G-17測定有助於

診斷慢性萎縮性胃炎和胃黏膜萎縮範圍和程度的判斷

。PGⅠ是胃蛋白酶前體，由胃底腺的主細胞和黏液細胞分泌；PGⅡ除胃底腺分泌外，胃竇幽門腺和十二指腸近端Brunner腺分泌。當出現萎縮時，血清PGⅠ和PGⅡ水平均下降，PGⅠ下降更顯著，PGⅠ/PGⅡ比值隨之降低。胃泌素-17是由胃竇部G細胞分泌，其分泌主要受胃內pH值、G細胞數量和進食的影響。PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ比值降低，血清G-17水平升高，提示胃體萎縮為主；若PGⅠ及PGⅠ/PGⅡ比值正常，血清G-17水平降低，提示胃竇萎縮為主；全胃萎縮者，PG及G-17均降低。

3：血清抗壁細胞抗體、內因子抗體及維生素B12水平測定：

有助於診斷自身免疫性胃炎。最敏感的血清生物標誌物是抗壁細胞抗體，但抗壁細胞抗體陽性並非自身免疫性胃炎的特異指標，也可出現在其他自身免疫疾病中。

六：診斷：

胃鏡及活檢組織病理學檢查是主要診斷手段。

1：內鏡診斷：

係指肉眼或特殊成像方法（放大內鏡結合色素染色或電子染色）所見的黏膜炎性變化。慢性胃炎基礎病變為炎性反應（充血滲出）或萎縮，故慢性胃炎分為慢性非萎縮性胃炎和慢性萎縮性胃炎。

內鏡檢查報告內容：

包括病變部位和特徵及性質、快速尿素酶檢查H。pylori結果、胃鏡活檢部位和活檢塊數等。

活檢病理組織：

僅用臨床診斷時建議取2～3塊，分別在胃竇、胃角和胃體；可疑病灶處另外多取活檢，有條件時在色素或電子染色放大內鏡和共聚焦鐳射顯微內鏡引導下進行。建議有條件的單位據悉尼系統要求取5塊標本（圖1胃竇和胃體各取2塊/胃角取1塊）有利於我國慢性胃炎病理資料庫建立。

①慢性非萎縮性胃炎：

內鏡下見黏膜紅斑、粗糙或出血點、伴或不伴充血水腫滲出等表現。

②

慢性萎縮性胃炎：

內鏡下可見黏膜紅白相間，白相為主，皺襞變平甚至消失，部分黏膜血管透見，伴有黏膜顆粒或結節狀等表現。普通白光內鏡下判斷萎縮與病理診斷符合率低，但放大內鏡下慢性萎縮性胃炎具有特徵性改變，表現為胃小凹增寬/分佈稀疏等，但確診萎縮性胃炎應以病理診斷為準。

③

慢性胃炎可同時存在糜爛、出血或膽汁反流等徵象：

這些在內鏡檢查中可獲可靠證據，診斷時應予描述，如慢性非萎縮性胃炎或慢性萎縮性胃炎伴糜爛、膽汁反流等。

（糜爛：

分平坦型和隆起型，前者胃黏膜有單個或多個糜爛灶，大小從針尖樣到直徑數釐米不等；後者見單個或多個疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，頂端可見黏膜缺損或臍樣凹陷，中央有糜爛）

④上皮內瘤變和腸化生；

放大內鏡結合色素染色或電子染色能清楚顯示胃黏膜微小結構指導活檢部位，對早期發現上皮內瘤變和腸化生具有參考價值；亞甲藍染色結合放大內鏡對腸化生和上皮內瘤變仍保持了較高準確率。蘇木精、靛胭脂、醋酸染色對上皮內瘤變也有診斷作用。

⑤特殊型別胃炎：

內鏡診斷須結合病因和病理。包括化學性、放射性、淋巴細胞性、肉芽腫性、嗜酸細胞性，以及其他感染性疾病所致者等。淋巴細胞性胃炎：內鏡下為絨毛狀、疣狀胃炎伴糜爛，病理為胃黏膜上皮內淋巴細胞>25/100上皮細胞。肉芽腫性胃炎：CD累及上消化道表現之一，病理表現為局灶性胃炎、肉芽腫性胃炎。

圖1 新悉尼系統的5點取材

（

注：

A1和A2胃竇2塊組織取材點，分別距幽門2～3 cm處大彎和小彎；IA為胃角1塊組織取材點；B1和B2為胃體2塊組織取材點，分別距賁門8 cm大彎（胃體大彎中部）和距胃角近側4 cm小彎）

2：病理診斷標準：

胃壁分層

①賁門炎：

目前未受重視，和GERD、Barrett食管等存一定關係，返流性食管炎如疑合併賁門炎宜取活檢。

②標本要足夠大，達到黏膜肌層

（圖2）（標本過淺（少）未達黏膜肌層失去判斷有無萎縮依據）。不同部位標本分開裝瓶，同時向病理科提供取材部位、內鏡所見和簡要病史等臨床資料。

③慢性胃炎有5種組織學變化並分4級：

即H。pylori、炎性反應、活動性、萎縮和腸化生，分成無、輕度、中度和重度4級（0、＋、＋＋、＋＋＋）。分級標準採用我國慢性胃炎病理診斷標準（附錄）和新悉尼系統的直觀模擬評分法並用。

直觀模擬評分法是新悉尼系統（1996）為提高慢性胃炎國際間交流一致率提出的。我國慢性胃炎病理診斷標準是採用文字描述/比較具體/容易操作，與新悉尼系統類似。將我國文字描述病理診斷標準與新悉尼系統評分圖（圖3）結合，可提高慢性胃炎病理診斷與國際診斷標準的一致性。對炎性反應明顯而H-E染色切片未發現H。pylori者，要作特殊染色仔細尋找，推薦用較簡便的吉姆薩（Giemsa）染色，也可按各病理室慣用的染色方法，有條件的單位可行免疫組化檢測。胃腸道黏膜是人體免疫系統的主要組成部分，存在生理性免疫細胞（主要為淋巴細胞、組織細胞、樹突狀細胞、漿細胞），這些細胞形態在常規H-E染色切片上難以與慢性炎性細胞區分。病理醫師建議在內鏡檢查無明顯異常情況下，高倍鏡下平均每個腺管有1個單個核細胞浸潤可不作為“病理性”胃黏膜對待。（H-E染色也叫蘇木精—伊紅染色法。蘇木精染料為鹼性，主要使細胞核內的染色質與胞質內的核糖體著紫藍色；伊紅為酸性染料，主要使細胞質和細胞外基質中的成分著紅色）

圖3 直觀模擬評分法示意圖

④慢性胃炎病理診斷應包括：每個部位的每一塊活檢標本的組織學變化，推薦使用表格式的病理報告

（圖4），有病因可循的要報告病因，胃竇和胃體炎性反應程度相差二級或以上時，加上“為主”修飾詞，如“慢性（活動性）胃炎，胃竇為主”。

表格式慢性胃炎病理報告（圖4）

⑤慢性胃炎病理活檢顯示固有腺體萎縮，即可診斷為萎縮性胃炎，而不必考慮活檢標本的萎縮塊數和程度。臨床醫師可根據病理結果並結合內鏡表現，最後做出萎縮範圍和程度的判斷。

早期或多灶性萎縮性胃炎的胃黏膜萎縮呈灶性分佈，即使活檢塊數少，只要病理活檢顯示有固有腺體萎縮，即可診斷為萎縮性胃炎。

注意

：一切原因引起黏膜損傷的病理過程都可造成腺體數量減少，如於糜爛或潰瘍邊緣取的活檢，不能視為萎縮性胃炎；侷限於胃小凹區域的腸化生不算萎縮；黏膜層出現淋巴濾泡不算萎縮，要透過觀察其周圍區域的腺體情況來決定；此外，活檢組織太淺（未達黏膜肌層者）、組織包埋方向不當等因素均可影響對萎縮的判斷。

⑥腸化生範圍和亞型對預測胃癌有一定價值：腸化生範圍：

範圍越廣發生胃癌危險越高。

腸化生分型：

對胃癌預測有積極意義，AB-PAS和HID-AB黏液染色能區分亞型，

不完全型和(或)結直腸型腸化生與胃癌發生更相關

。腸化生以混合型腸化生多見，不完全型和（或）結直腸型腸化生檢出與活檢數量多少有密切關係，存在取樣誤差問題。

⑦異型增生(上皮內瘤變)：最重要胃癌前病變，

有異型增生（上皮內瘤變）時要註明輕度、中度和重度異型增生（或低級別和高級別上皮內瘤變）。異型增生和上皮內瘤變是同義詞。

附錄一 慢性胃炎病理診斷標準：

一、活檢取材

活檢取材塊數和部位由內鏡醫師據需要決定，一般為2～5塊。如取5塊，則胃竇2塊取自距幽門2～3 cm處的大彎和小彎，胃體2塊取自距賁門8 cm處的大彎（約胃體大彎中部）和距胃角近側4 cm處的小彎，胃角1塊。標本要足夠大，達到黏膜肌層，對可能或確定存在的病灶要另取標本。不同部位的標本須分開裝瓶，並向病理科提供取材部位、內鏡所見和簡要病史。

二、組織學分級標準

有5種組織學變化要分級（H。pylori、慢性炎性反應、活動性、萎縮和腸化生），分成無、輕度、中度和重度4級（0、＋、＋＋、＋＋＋）。分級方法用下述標準，與悉尼系統的直觀模擬評分法並用，病理檢查要報告每塊活檢標本的組織學變化。

1．H.pylori：

觀察胃黏膜黏液層、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的H。pylori。無：特殊染色片上未見H。pylori。輕度：偶見或小於標本全長1/3有少數H。pylori。中度：H。pylori分佈超過標本全長1/3而未達2/3或連續性、薄而稀疏地存在於上皮表面。重度：H。pylori成堆存在，基本分佈於標本全長。腸化生黏膜表面通常無H。pylori定植，宜在非腸化生處尋找。對炎性反應明顯而H-E染色切片未發現H。pylori者，要行特殊染色仔細尋找，推薦用較簡便的吉姆薩染色，也可按各病理室慣用的染色方法，有條件的單位可行免疫組織化學檢測。

2．慢性炎性反應：

根據黏膜層慢性炎細胞的密集程度和浸潤深度分級，前者更重要。正常：單個核細胞每個高倍視野不超過5個，如數量略超過正常而內鏡下無明顯異常，病理可診斷為基本正常。輕度：慢性炎細胞較少並侷限於黏膜淺層，不超過黏膜層的1/3。中度：慢性炎細胞較密集，不超過黏膜層的2/3。重度：慢性炎細胞密集，佔據黏膜全層。計算密度程度時要避開淋巴濾泡及其周圍的小淋巴細胞區。

3．活動性：

慢性炎性反應背景上有中性粒細胞浸潤。輕度：黏膜固有層有少數中性粒細胞浸潤。中度：中性粒細胞較多存在於黏膜層，可見於表面上皮細胞、小凹上皮細胞或腺管上皮內。重度：中性粒細胞較密集，或除中度所見外還可見小凹膿腫。

4．萎縮：

萎縮是指胃固有腺的減少，分為2種情況。

①化生性萎縮

，胃固有腺被腸化生或假幽門腺化生的腺體替代；

②非化生性萎縮

，胃固有腺被纖維或纖維肌性組織替代，或炎性細胞浸潤引起固有腺數量減少。

萎縮程度

以胃固有腺減少各1/3來計算。輕度：固有腺體數減少不超過原有腺體的1/3。中度：固有腺體數減少介於原有腺體的1/3～2/3之間。重度：固有腺體數減少超過2/3，僅殘留少數腺體，甚至完全消失。侷限於胃小凹區域的腸化生不算萎縮。黏膜層出現淋巴濾泡不算萎縮，要觀察其周圍區域的腺體情況來決定。一切原因引起黏膜損傷的病理過程都可造成腺體數量減少，如潰瘍邊緣取的活檢，不一定是萎縮胃炎。

標本過淺未達黏膜肌層者，可參考黏膜層腺體大小、密度和間質反應情況推斷是否萎縮，同時加上評註取材過淺註釋提醒臨床只供參考。

5．腸化生：

腸化生區佔腺體和表面上皮總面積1/3以下為輕度，1/3～2/3為中度，2/3以上為重度。AB-PAS染色對不明顯腸化生的診斷很有幫助。用AB-PAS和HID-AB黏液染色區分腸化生亞型預測胃癌發生危險性的價值仍有爭議。

6．其他組織學特徵：

出現不需要分級的組織學變化時需註明。分為非特異性和特異性兩類，前者包括淋巴濾泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽門腺化生等；後者包括肉芽腫、集簇性嗜酸性粒細胞浸潤、明顯上皮內淋巴細胞浸潤和特異性病原體等。假幽門腺化生是泌酸腺萎縮的指標，判斷時要核實取材部位，胃角部活檢見到黏液分泌腺的不能診斷為假幽門腺化生，只有出現腸化生，才是診斷萎縮的標誌。

有異型增生(上皮內瘤變)時要註明

，分輕度、中度和重度異型增生（或低級別和高級別上皮內瘤變）。

三、慢性胃炎的分類和病理診斷：

①慢性胃炎分為非萎縮性和萎縮性胃炎兩類，②按部位分為胃竇胃炎、胃體胃炎和全胃炎。③有少部分是特殊型別胃炎，如化學性胃炎、淋巴細胞性胃炎、肉芽腫性胃炎、嗜酸細胞性胃炎、膠原性胃炎、放射性胃炎、感染性（細菌、病毒、真菌和寄生蟲）胃炎和Ménétrier病。④診斷應包括部位分佈特徵和組織學變化程度，有病因可循的要報告病因。胃竇和胃體炎性程度相差2級或以上時，加上“為主”修飾詞，如“慢性（活動性）胃炎，胃竇為主”。⑤萎縮性胃炎的診斷標準：只要慢性胃炎的病理活檢顯示固有層腺體萎縮即可診斷萎縮性胃炎，而不管活檢標本的萎縮塊數和程度。臨床醫師可根據病理結果並結合內鏡所見，最後做出萎縮範圍和程度的判斷。

附錄二 慢性胃炎的病因分類：

慢性胃炎的病因分類

西羅園社群衛生服務中心（李雪峰）2022年5月23日（供參考/歡迎指正）