Hello，大家好！
這裡是神經科學週報，分享每週科研要聞！
01
NEWS
多發性硬化症的免疫機制
多發性硬化症 （MS） 是一種慢性中樞神經系統疾病並伴隨局灶性炎症相關的白質和灰質脫髓鞘病變。炎症性脫髓鞘急性期發作後，慢性期可呈現不同的病理狀態：“慢性活躍期（緩慢擴大的病灶），在這個期間，病灶以緩慢增大的體積和持續的組織丟失為特點；慢性非活躍期則出現髓鞘再生。
2021年9月8日美國國立衛生研究院國家神經疾病和中風研究所Daniel S。 Reich研究團隊在Nature雜誌上發表文章揭示了透過單細胞核測序技術解析了多發性硬化症順磁性邊緣性炎症病變的分子特徵，並發現補體C1q是調控小膠質細胞活化的關鍵分子。
詳細解讀
：揭秘多發性硬化症鐵沉積炎症“黑洞”分子機制—淋巴細胞-膠質細胞免疫軸
02
NEWS
毛細血管相關的小膠質細胞
小膠質細胞是大腦中最為重要的免疫細胞，擔負著監測大腦微環境中的變化，一旦出現任何的異常，它就會移動，並向神經元的突觸、胞體、郎飛結、樹突或血管等伸出細小的分支進行“觸診”，並透過不同的訊號通路感知變化。腦毛細血管網路（直徑5-10 um）是脈管系統最複雜的組成部分，是氧氣、營養物質輸送和廢物吸收的部位，也是最容易發生結構重塑的血管。
2021年9月6日弗吉尼亞大學醫學院Ukpong B。 Eyo研究團隊揭示了在大腦中存在一類與毛細血管密切連線的小膠質細胞，這群細胞透過嘌呤能受體P2RY12調控血管功能。
詳細解讀
：Nature子刊：小膠質細胞把“腳”伸到血管上，調控血流量
03
NEWS
創傷性腦損傷
創傷性腦損傷 （TBI） 是導致兒童和成人殘疾的主要原因，可引起認知功能障礙、感覺處理困難、睡眠困難和癲癇。大多數這些不良後果在 TBI 後數月或數年出現，並且是由間接繼發性損傷引起的。由於皮層位於顱骨的下方，是創傷性腦外傷最直接受損的部位，而丘腦成為繼發性損傷的主要部位，這可能是因為它與大腦皮層有密切的遠距離相互聯絡。慢性神經炎症在繼發性損傷部位很常見。然而，大多數用廣泛的抗炎藥改善 TBI 認知功能均失敗了。
2021年9月10日加州大學Jeanne T。 Paz研究團隊透過慢性創傷性腦損傷模型發現在皮層丘腦系統中補體C1q表達上調，這種升高與神經元丟失、慢性炎症、睡眠紊亂、癲癇活動出現相關。降低C1q表達後能夠有效緩解上述症狀。
04
NEWS
可卡因成癮
多巴胺 （DA） 水平的增加是所有成癮藥物的典型特徵，這足以觸發適應行為背後的突觸可塑性形式。可卡因抑制5-羥色胺轉運蛋白 （SERT），阻礙其攝取過程。2021年9月10日日內瓦大學醫學院Christian Lüscher研究團隊發現敲除5-羥色胺1B受體或SERT Met172敲入小鼠（能夠阻止可卡因與SERT結合）促進小鼠可卡因強迫用藥行為。西酞普蘭促進5-羥色胺後能夠降低可卡因強迫行為。
05
NEWS
焦慮症
催產素 （OXT） 因其抗焦慮作用和促進社交獎賞而廣為人知。編碼神經肽OXT的基因主要位於下丘腦室旁核（PVN）和視上核（SON）的大細胞性神經元中表達，OXT受體的基因廣泛表達在隔核、伏隔核和腹側被蓋區區域。
2021年9月6日阿爾伯特愛因斯坦醫學院Yunlei Yang研究團隊發現慢性啟用隔核表達 OXT受體的神經元誘發焦慮樣行為。該腦區OXT受體神經元投射到Broca斜角帶，啟用該神經環路同樣引起焦慮樣行為。
06
NEWS
標記死亡神經元的熒光探針
帕金森、阿爾茲海默症、亨廷頓病、營養性側索硬化等神經退行性疾病存在典型的神經元進行性功能紊亂和死亡。儘管染料已被應用於活體觀察神經元死亡，但是這些染料在組織中的滲透性存在差異，因此存在定量困難。
2021年9月6日舊金山格萊斯頓研究所Steven Finkbeiner研究團隊透過對基因編碼的鈣離子指示劑進行改造，開發標記死亡細胞的熒光探針GEDI，使之能夠定位到細胞溶質中，這樣並不會對神經元啟用進行響應，但是會對神經元死亡時間引起的鈣離子變化響應，實現標記死亡的神經元。
07
NEWS
神經元線粒體障礙
神經元具有高能量需求和有限的再生能力，線粒體完整性破壞會對神經元功能產生不利影響。阿爾茨海默病 （AD）、帕金森病 （PD）、亨廷頓病 （HD） 和肌萎縮側索硬化症（ALS）等疾病過程中均存線上粒體紊亂。
2021年9月6日凱斯西儲大學醫學院Xin Qi研究團隊透過高通量藥物篩選實驗發現糖原合成酶激酶3抑制劑CHIR99021透過抑制抑制鈣蛋白酶啟用，能夠修復亨廷頓病中的線粒體功能障礙。
小鼠是具有領地意識的動物，透過尿液劃定領地邊界。雄性小鼠會攻擊外來入侵者，社會等級越高，擁有的領地越大。而雌性小鼠透過檢測尿跡識別每個領地的主人，尋找潛在的配偶。在上述行為過程中，均需要海馬依賴的空間記憶學習過程和犁鼻器編碼的氣味資訊。
2021年9月6日巴倫西亞大學Vicent Teruel-Martí研究團隊發現虛擬環境中空間位置會在 theta 頻率範圍內誘導犁鼻杏仁核和海馬背側 CA1 之間的同步活動。進一步發現杏仁核-內嗅皮層-海馬神經環路介導了上述過程。
09
NEWS
焦慮症
丘腦未定帶區參與睡眠、進食、感覺資訊處理等功能，最近研究發現其也參與疼痛等負向情緒過程。未定帶區是一個高度異質的腦區結構，富集表達GABA能神經元，也會表達生長抑素 （SOM）、鈣視網膜蛋白 （CR）、鈣結合蛋白、小清蛋白 （PV） 和加壓素能神經元。
2021年9月10日巴塞爾大學Kelly R。 Tan研究團隊揭示了未定帶區不同型別的神經元編碼不同的焦慮行為資訊。光啟用SOM能神經元促進焦慮，而光啟用CR能神經元或光抑制興奮性神經元后抗焦慮。