研究表明SARS-CoV-2入侵機體後，除了肺部感染外，還可感染心臟、肝臟、腸道、腎臟甚至穿越血腦屏障感染大腦。目前，關於SARS-CoV-2如何感染不同型別細胞並增殖的內部分子機制機理還處於未知。近日，科學家們透過對SARS-CoV-2感染後不同表型細胞系的訊號通路進行對比研究，發現SARS-CoV-2在感染不同細胞系之後普遍干擾細胞內的干擾素訊號通路。該研究成果已線上發表至《Journal Of virology》雜誌，題為“SARS-CoV-2 Disrupts Proximal Elements in the JAK-STAT Pathway”。

研究人員透過系統性研究不同細胞內SARS-CoV-2感染後的JAK-STAT訊號通路，發現SARS-CoV-2可靶向JAk激酶1（JAK1）、酪氨酸激酶2（Tyk2）和干擾素受體亞基2（IFNAR1）這三個近端通路的元件，導致感染細胞對I型干擾素（I IFN）脫敏。進一步的機制研究發現，SARS-CoV-2感染後可導致細胞內IFNAR1的泛素化。此外，研究人員還發現，化學抑制JAK激酶可增強SARS-CoV-2的感染，表明抑制JAK-STAT訊號通路對SARS-CoV-2感染後的增殖起到了重要作用。

該研究成果證實了透過抑制干擾素訊號是SARS-CoV-2逃避機體先天免疫的重要分子機制，該先天免疫逃逸機制的發現有助於後續針對SARS-CoV-2感染治療的藥物開發。