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低密度脂蛋白,是怎樣一步一步堵塞血管的?

膽固醇在血液中存在於脂蛋白中,其存在形式包括高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、極低密度脂蛋白膽固醇幾種。

在血中存在的膽固醇絕大多數都是和脂肪酸結合的膽固醇酯,僅有10%不到的膽固醇是以遊離態存在的。高密度脂蛋白有助於清除細胞中的膽固醇,而低密度脂蛋白超標一般被認為是心血管疾病的前兆。

低密度脂蛋白,是怎樣一步一步堵塞血管的?

低密度脂蛋白LDL造成動脈粥樣硬化甚至堵塞血管,有四個步驟:

1、LDL進入內皮細胞

天然的LDL膽固醇在血液中運動時,會被捕獲到內皮細胞下空間,如果沒有足夠的抗氧化物質保護,則LDL被氧化變為氧化後LDL,稱為ox-LDL。ox-LDL膽固醇會被當做病原體或者細胞殘片,總之不再被認為是人體正常的脂蛋白,然後被組織內體型巨大的免疫細胞——巨噬白細胞“吞噬”。

特別提一下巨噬細胞,這種人體組織內的單核細胞,白血球,它在組織修復和免疫反應中發揮著重要的作用,當它發現外來“入侵者”時,誇張的吞噬動作具有相當的破壞力,不僅會將“ox-LDL”吞食,連同周圍組織細胞也會一同吞噬,還會發出炎症訊號。

(每當你感冒發燒,總會發現容易咽喉腫痛、粘膜破損,其實就是巨噬細胞的傑作,為了捕捉敵人它不惜破牆而入,把躲入細胞組織內的外來入侵者連同細胞一起找出吃掉。形象比喻的話這廝就是一個暴力的自帶反斗的剷車!正常細胞被巨噬細胞突然吃掉的事情這廝也常幹,比如蛋白質缺乏時或者應激反應時)

動脈血管的內皮細胞這層敏感的薄層可能因此遭到破壞並導致該區域的炎症反應,動脈硬化過程由此開始並迅速惡化。

低密度脂蛋白,是怎樣一步一步堵塞血管的?

2、炎症反應

內皮細胞受到傷害時,單核細胞會因化學趨向性而被化學物質的刺激吸引至受損處,身體會輸送更多的單核細胞,試圖消滅有害的ox-LDL膽固醇。如單核細胞載上被氧化了的LDL膽固醇,就不會再釋放出來。當單核細胞裡塞滿了被氧化的LDL膽固醇後,成了脂質細胞。脂質細胞會附著動脈血管壁上,並且最終導致動脈硬化的最初缺損,即脂質條紋。脂質條紋,是動脈硬化的最初階段。

在試圖修復這些缺損的過程中,動脈內皮細胞這層非常敏感的細胞層反而受到了更大的破壞。更多的單核細胞被派來修復缺損,更多的LDL膽固醇被氧化,更多的脂質細胞被產生,加劇了炎症,導致了動脈血管內皮細胞層附近區域的慢性炎症反應。

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3、慢性炎症反應

慢性炎症反應是心臟病發作,中風,周邊血管疾病和動脈瘤的根本原因————通稱心血管病。

如果動脈炎症持續,脂質條紋就會不斷增粗,變成脂質斑塊,變得更厚,動脈硬化正式開始。這種慢性炎症還會導致動脈的肌層開始增生,動脈因此變得更狹窄。

脂質斑塊有兩種,一種新生的脂質斑塊,是軟的可以透過合適的飲食或者藥物逆轉,但容易破裂也容易脫落。還有一種是陳舊的硬的脂質斑塊,通常指附著在血管壁超過兩年的斑塊,會被血液中的纖維蛋白原覆蓋上纖維帽變得纖維化,這種脂質斑塊比較穩固不容易破裂和脫落。

注意一點,出現動脈硬化脂質斑塊時通常沒有感覺,只有在血管通道被堵了70%之後,人才開始有胸悶,頭暈腦脹等感覺。

低密度脂蛋白,是怎樣一步一步堵塞血管的?

4、斑塊破裂

斑塊的穩定性由多種因素決定,它與細胞外脂質池大小、炎症細胞數量呈負相關,與纖維帽厚度呈正相關。因此,脂質池增大,炎症細胞數增多和纖維帽變薄而導致斑塊的易損性或者不穩定性。斑塊內炎症是引起斑塊不穩定的關鍵因素,斑塊破裂及斑塊糜爛幾乎總是與炎症共存!

炎症,是導致血管出現脂質條紋、動脈硬化一直到斑塊破裂的最核心原因,而始作俑者,是ox-LDL。那位說了,罪魁禍首不是LDL嗎?LDL表示很無辜。低密度脂蛋白LDL是一種運載膽固醇進入外周組織細胞的脂蛋白顆粒,過去我們一直認為它是壞的膽固醇。其實,LDL並不是壞的,這種承擔運輸膽固醇任務的脂蛋白還有其他重要的功能。它只是路過給細胞運送膽固醇而已,如果LDL有足夠的抗氧化保護,就不會出現後續的一系列吞食-炎症發生事件。

50%的冠心病發作都是由這些斑塊中的一片發生破裂,在破裂斑塊周圍血小板迅速釋放凝血素形成快速凝血反應,導致這段動脈完全堵塞,血液被戳斷。

低密度脂蛋白,是怎樣一步一步堵塞血管的?

相關研究報告:

1989 年丹尼爾-斯汀博格(Daniel Steinberg)醫生在《新英格蘭醫學雜誌》中指出,冠心病和動脈粥樣硬化問題只是出在 LDL 膽固醇被氧化之後出現的。只有這種被氧化變性的 LDL膽固醇才是“壞”的。

如果病人正確地服用抗氧化劑來防止氧化,LDL 膽固醇就不會變壞。

1997 年,馬可-戴爾茲(Marco Diaz)醫生得出結論,體內抗氧化物質越高的病人罹患冠心病的機率越小。期間進行的動物實驗也支援斯汀博格醫生的理論。

抗氧化物質和它們的輔助營養成分已經成為戰勝冠心病的新希望。

斯汀博格的研究理論遭到了最多的攻擊,但是隨後一系列的實驗證據都無一例外的證明了ox-LDL才是我們體內“壞膽固醇”!

只要防止LDL被氧化,動脈硬化就不會加重。

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如何對抗動脈硬化

維生素E:阻斷動脈硬化過程中最重要的抗氧化物質。它是脂溶性的,成為細胞膜內最有效的抗氧化物質。VE可以與LDL膽固醇相結合。細胞膜內的天然LDL膽固醇中VE水平越高,LDL膽固醇的抗氧化能力越強。無論天然的LDL膽固醇走到哪裡,VE都能隨之一起移動。只要能夠防止LDL膽固醇被氧化,整個炎症過程從一開始就可以完全避免。

維生素C:它是水溶性的,是血漿或血流中最好的抗氧化物質,能維持和保護內皮細胞功能。防止血漿及內皮下空間內的LDL膽固醇被氧化。VC還能重新生成VE和細胞內的谷胱甘肽,以便它們不斷重複利用。

谷胱甘肽:分佈在內皮細胞下空間周圍的細胞內都會含有這種物質。當你服用那些細胞製造谷胱甘肽所需要的營養物質(硒,維生素B2,B3和N-乙醯-L-半胱氨酸等),你就能改善身體的整體抗氧化防禦系統。

鈣:人體缺鈣時,甲狀腺會分泌一組荷爾蒙刺激骨中鈣的流失。當血管碰上這樣的鈣時,血管會收縮,通道變窄,引起高血壓。

維生素B6、B12和葉酸可以減輕高半胱氨酸水平,也可以減少血管炎症,減少H型高血壓和冠心病的發生。酵母、肝及綠葉蔬菜中葉酸含量比較多。

戒菸限酒。

低密度脂蛋白,是怎樣一步一步堵塞血管的?

總結:LDL的核心是β-胡蘿蔔素,LDL的外周與維生素E結合,這樣就可以順暢的在血管中執行。足量的維生素E就相當於給這個搬運膽固醇的脂蛋白一個“護身符”,LDL不再被上皮細胞捕獲,也不會被巨噬細胞吞噬,動脈硬化也就從源頭上避免了進一步加重!

在後續的文章中,我們將會一起學習,如何透過合理飲食和飲食搭配,讓已經出現的動脈硬化逐漸消除、逆轉。

vista,國際註冊營養師,前北京康復療養院首席營養師。12年慢病康復調理經驗,已帶領數百人透過飲食和營養調理逆轉糖尿病。

專輯《糖尿病逆轉手冊》,在喜馬拉雅FM糖尿病類目綜合排名第一。

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