面對持續不降的體溫，患者的感染從何而來？
病例簡介
一般資訊：
73歲，男性，退休工人。
主訴：
咳嗽、痰中帶血1月。
現病史：
患者1月前無明顯誘因出現
陣發性咳嗽、咳白色粘痰、偶痰中帶血、伴左側胸背痛、咳嗽時明顯
，無發熱、盜汗、氣促、噁心、嘔吐等不適。
未予治療，病情進行性加重，咳嗽、痰中帶血較前加重，
每天10餘口，每次出血量約2-3 mL左右，色深紅。
入院前查血常規示大致正常，血沉（ESR）10 mm/h，全血C反應蛋白（CRP）40。74 mg/L，D-二聚體2。5 mg/L。
結核全套陰性。
肺部影像示
雙肺多髮結節
，較大者LU-RADS 3類。
主動脈呈覆膜支架腔內修復術後，支架成形良好，未見明顯造影劑滲漏。
入院前肺部CT：
左下肺滲出較前增多，考慮出血？
圖1：入院肺部CT
既往史：
曾因“胸背部疼痛”於血管外科住院，診斷為“1。降主動脈瘤 2。主動脈潰瘍並壁間血腫 3。腹主動脈夾層”。
後行胸主動脈夾層覆膜支架腔內修復術。規律服用“氯吡格雷”抗血小板聚集。
曾因“左下肢間隙性跛行”入院，診斷為“雙下肢動脈粥樣硬化閉塞症”。
後行左下肢動脈閉塞段造影+藥物球囊擴張術。
診斷高血壓病2年，規律服用降壓藥，血壓控制可。
入院查體：
體溫：36。5℃，脈搏：90次/分，呼吸：20次/分，血壓：104/75 mmHg（服用降壓藥）；
雙肺呼吸動度對稱，語顫無增強，雙肺叩診清音，左下肺可聞及溼性羅音。心臟及腹部體查（-）。雙下肢無浮腫，雙下肢面板無色素沉著。
根據以上病史，該患者考慮什麼診斷呢？
入院診斷：
咳嗽、咯血查因：藥物相關？感染？假性動脈瘤破裂？肺栓塞？
高血壓病 3級，很高危組；
胸主動脈支架置入術後；
左下肢動脈藥物球囊擴張術後；
診斷依據：
咳嗽、咯血查因
藥物相關：既往抗血小板聚集藥物（氯吡格雷）服用史；
感染：咳嗽咳痰、體查左下肺囉音，炎症指標升高、肺部影像學示雙肺多發小結節及左下肺滲出；
假性動脈瘤破裂：既往“降主動脈瘤、主動脈潰瘍、腹主動脈夾層”病史；
肺栓塞：支架植入病史，咯血，左側胸痛，D-二聚體升高。
診治經過
▎根據可能診斷完善檢查：
藥物相關：
凝血功能（-）， PLT 110×109/L。
感染：
三大常規：血常規：白細胞計數（WBC）6。69×109/L，HGB 137 g/L，紅細胞計數（RBC）4。51×1012/L，血小板計數（PLT）110×109/L，中性粒細胞百分比（N%） 75。30%；大小便常規（-）。
炎症指標：
ESR 3mm/h，CRP 22。50 mg/L，降鈣素原（PCT）0。13 ng/mL。
假性動脈瘤破裂：
主動脈/肺動脈CTA（如圖所示）：未見明顯支架內造影劑外漏。
圖2：CTA
肺栓塞：
D-二聚體3。3 ug/mL，上圖肺動脈CTA未見栓塞。
▎入院後治療
入院第1天：
停用抗血小板聚集藥物；
酚磺乙胺500 mg bid ivgtt+維生素K1 10 mg bid ivgtt止血；
硝苯地平緩釋片 30 mg qd po+厄貝沙坦氫氯噻嗪片 1片 qd po控制血壓。
入院第2天：
患者仍有咳嗽、痰中帶血（約10 mL），根據肺部影像示左下肺滲出增多，不排除感染，予以哌拉西林他唑巴坦4。5 g ivgtt q8h抗感染。
入院第3天：
患者痰中帶血（約22 mL），加以血凝酶 2 IU iv q12h止血，結合肺部影像，血管外軟組織影增大，造影劑無外滲，完善纖維支氣管鏡檢查（如圖所示）。
圖3：纖維支氣管鏡檢查
鏡下所見：
左下肺支氣管可見新鮮血跡
，沖洗後可見左背支及左下後基底支粘膜腫脹，管腔狹窄。
結論：左下背及左下後基底支氣管外壓狹窄。細胞學檢查示可見上皮細胞、淋巴細胞、小團細胞擁擠，考慮意義不明確的不典型細胞。
入院第4天：
複查炎症指標：ESR 18 mm/h，CRP 43。50 mg/L，PCT 0。25 ng/mL。
入
院第5天：
患者訴畏寒、寒戰、發熱，體溫最高40℃，仍有痰中帶血，
血培養（-），完善胸片未見明顯滲出（如圖所示），感染灶、咯血原因未明。
圖4：胸片
考慮患者體溫升高，停哌拉西林他唑巴坦4。5 g ivgtt q8h，改用美羅培南 1。0 g ivgtt q8h抗感染治療。
入院第6天：
根據患者雙肺多發實性結節，完善PET-CT（如圖所示）排除腫瘤。
圖5：PET-CT
PET-CT結果
：主動脈弓及降主動脈支架周圍軟組織密度影，並伴糖代謝增高影，考慮夾層假腔並主動脈壁炎性改變（大動脈炎）可能性大。。
入院第5天-
入院第11天體溫曲線：
圖6：體溫曲線
▎
入院後三次炎症指標：
圖7：入院後三次炎症指標
Q：
患者為何出現持續發熱？
患者炎症指標升高，考慮存在感染，肺部CT提示支架周圍低密度灶較前擴大，PET-CT示主動脈弓及降主動脈支架周圍軟組織密度影，並伴糖代謝增高影，
考慮夾層假腔並主動脈壁炎性改變
（大動脈炎）
可能性大。
修正診斷：
咯血：
假性動脈瘤血管壁感染可能性大；
主動脈支架腔內修復術後；
高血壓病 3級 很高危組；
胸主動脈支架置入術後；
左下肢動脈藥物球囊擴張術後。
下一步治療計劃：
擇期行介入科穿刺支架周圍低密度灶行細菌、真菌、結核培養，NGS檢查及病理明確診斷。
病例總結：關於發熱患者的診斷，我們得出以下結論：
關注患者體溫、炎症指標，確定患者存在感染；
根據患者既往病史，完善影像學檢查，尋找感染部位；
取樣送檢病原體檢查，明確感染型別。
知識拓展——主動脈夾層
定義：
主動脈夾層（AD）為臨床多發性疾病，由多種原因促使主動脈和中層的內膜出現撕裂，造成血液經撕裂口，向主動脈壁內侵入所致。血液呈自由流動狀態，可導致中膜的中、外1/3區域的血管壁發生分層樣改變，誘導“真、假雙腔”形成，診斷主要靠CT造影［1］。
流行病學：
年發病率為5/10萬至10/10萬，男女發病率之比為2-5：1，約70%內膜撕裂口位於升主動脈，20%位於降主動脈，10%發生於主動脈弓部三大血管分支處［2］。
治療：
歐洲的一項對照研究（各80例）顯示，2年存活率藥物組為67。15%，腔內修復術為94。19%［3］。有限資料顯示，全腔內修復術的手術死亡佔0-14%；國內學者報道單中心15例夾層腔內修復術患者，併發症發生率53。33%，常見併發症中感染佔12%，主要為呼吸道感染［4］。
胸主動脈手術後血管壁感染機率為0。9%-1。9%，感染平均年齡為60±13歲，死亡率為25%-75%，敗血症後多器官衰竭是死亡最主要原因［5］。
血管壁感染管理原則：
對受感染組織進行廣泛清創，包括相關的血管壁；區域性覆蓋活組織；放置長期抗生素；長期抗生素給藥；移植物切除與動脈血流的解剖學重構。但早期死亡率仍然很高［5］。
主動脈夾層周圍穿刺比較困難，既往行主動脈夾層支架植入，抗生素很難透過支架到達感染灶，治療效果差
。
參考文獻
［1］甘良芬。 CT血管造影診斷主動脈夾層臨床意義及治療指導［J］。 養生保健指南 2019， （41）。
［2］高鑫。 《2014年ESC 主動脈疾病診斷和治療指南》解讀［J］。 中國迴圈雜誌 2014， （z2）。
［3］羅建方，劉華東。 2014年歐洲心臟病學會主動脈疾病診治指南解讀［J］。 嶺南心血管病雜誌 2014， 20 （6）。
［4］中國醫師協會心血管外科分會大血管外科專業委員會。 主動脈夾層診斷與治療規範中國專家共識［j］。 中華胸心血管外科雜誌 2017， 33 （11）。
［5］Bianco， V。； Kilic， A。； Gleason， T。 G。； Arnaoutakis， G。 J。； Sultan， I。 Management of thoracic aortic graft infections。 J Card Surg 2018， 33 （10）， 658。
本文首發：醫學界呼吸頻道
本文作者：李豔華
版權申明
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