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心跳驟停危急時刻,搶救藥物要用對了!

*僅供醫學專業人士閱讀參考

心臟驟停搶救藥物的使用秘籍。

搶救心臟驟停患者時,必不可少的一件“武器”就是搶救藥物。臨床上,我們給予心臟驟停患者基礎生命支援後,要儘快建立靜脈通道,必要時應用各種藥物搶救,透過本文跟大家分享心臟驟停搶救藥物的使用秘籍。

腎上腺素

腎上腺素是α、β受體激動劑,作為心臟驟停的一線用藥,可用於電擊無效的室顫、無脈性室速、心室停頓或無脈性電活動。

藥理作用有:收縮血管(升壓),增強心肌收縮力,增加冠脈及腦血流量,增加心肌自律性和使室顫易被電覆律等。

用法:1mg靜脈推注,每3~5min重複1次。每次從周圍靜脈給藥後應該使用 20ml生理鹽水衝管,以保證藥物能夠到達心臟。

延伸:

僅在開胸或其他給藥方法失敗或困難時才考慮應用心內注射,因心內注射可增加發生冠脈損傷、心包填塞和氣胸的危險,同時也會延誤胸外按壓和肺通氣開始的時間。

胺碘酮

胺碘酮是一種Ⅲ類抗心律失常藥物,是治療各種心律失常的主流選擇,更適宜於嚴重心功能不全患者的治療,如射血分數<0。40或有充血性心衰徵象時,胺碘酮應作為首選的抗心律失常藥物。當實施心肺復甦、2次電除顫以及給予血管加壓素後,如室顫、無脈性室速仍持續時,應考慮給予抗心律失常藥物,優先選用胺碘酮靜注;若無胺碘酮時,可使用利多卡因75mg靜注。

用法:心肺復甦患者如為室顫、無脈性室速,初始劑量為300mg溶入20~30ml 葡萄糖液內快速推注,3~5min 後再推注150mg,維持劑量為1mg/min持續靜滴6 h。

針對未發生心臟驟停的患者,先靜推負荷量150mg(3~5mg/kg),10min內注入,後按1。0~1。5mg/min持續靜滴 6 h。對反覆或頑固性室顫、室速患者,必要時應增加劑量再快速推注150mg。一般建議每日最大劑量不超過2g。

延伸:

胺碘酮的臨床藥物中含有負性心肌收縮力和擴血管作用的成分,可導致低血壓和心動過緩。減慢給藥速度可以預防,尤其是對心功能明顯障礙或心臟明顯擴大者,更要注意注射速度,並注意患者的血壓和心率。

利多卡因

利多卡因僅作為無胺碘酮時的替代藥物。

用法:初始劑量為1。0~1。5mg/kg靜推。如室顫、室速持續,可給予額外劑量 0。50~0。75mg/kg,5~10min 1次,最大劑量為 3mg/kg。

硫酸鎂

硫酸鎂僅用於尖端扭轉型VT(II b 類推薦)和伴有低鎂血癥的室顫、無脈性室速以及其他心律失常兩種情況。

用法:對於尖端扭轉型室速,緊急情況下可用硫酸鎂1~2g稀釋後靜注,5~20min 注射完畢;或1~2g 加入50~100ml液體中靜滴。(延伸:需注意,如硫酸鎂快速給藥有可能導致嚴重低血壓和心臟驟停。)

碳酸氫鈉

心臟驟停持續時間長、心肺復甦時血流灌注不足,會加重組織酸中毒和酸血癥(血液低pH值),是因為低血流條件下組織中產生的 CO2發生彌散障礙。因此,在心肺復甦時,首先應行胸外心臟按壓,迅速恢復自主迴圈是關鍵。

如患者原有代謝性酸中毒、高鉀血癥或三環類或苯巴比妥類藥物過量,應用碳酸氫鹽效果顯著。

用法:根據患者的臨床狀態應用碳酸氫鹽,使用時以1mmol/kg作為起始量,在持續心肺復甦過程中每15min 給予1/2量,最好參考血氣分析結果調整劑量,防止鹼中毒。

延伸:

對於心臟驟停持續時間較長的患者,應用碳酸氫鹽治療可能有益,但只有在除顫、胸外心臟按壓、氣管插管、機械通氣和血管收縮藥治療無效時方可考慮應用該藥。

心跳驟停危急時刻,搶救藥物要用對了!

圖:成人心臟驟停救治流程

注:PETCO2呼氣末二氧化碳分壓;1mmHg=0。133kPa

為什麼沒有阿托品?

在2010年,AHA將阿托品移出無脈心電活動或心室停搏時的常規治療藥物推薦。文獻指出:現有證據表明,在PEA/心室停博期間常規使用阿托品不太可能有治療益處(Class IIb,LOE B)。因此刪除。

教課書的解釋是其可能導致迷走神經張力過高而導致和/或加重心室靜止。

我們知道阿托品是膽鹼能M受體阻滯劑,可緩解小血管痙攣,增加回心血量,升高血壓、改善微迴圈,抗休克、解除迷走神經抑制,增加竇房結心率。

查閱藥理作用,小劑量阿托品有阻斷副交感神經節後纖維上的突觸前膜M1,減弱突觸中ACh對遞質釋放的負反饋作用,導致心率短暫減慢;大劑量用於解除迷走神經對心臟的抑制。

綜上上述,在此未作推薦,尤其是教科書小編也沒看懂,總之應用需要謹慎。

但醫學的治療還是存在個體化的,大家對上述說法是怎麼看的?臨床如何應用?有何經驗?歡迎留言分享~

本文首發:好醫術心學社

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