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圖1 《篩查和根除幽門螺桿菌預防胃癌：臺北全球共識》的主要制定者
2020年末，Gut雜誌釋出了《篩查和根除幽門螺桿菌預防胃癌：臺北全球共識》［1］（以下簡稱“臺北全球共識”），本共識的制定彙集了國際消化領域核心專家，包括Maastricht共識II-V的第一作者Peter教授、幽門螺桿菌胃炎京都全球共識的第一作者Kentaro教授、Helicobacter雜誌主編David教授、Gut雜誌主編Emad教授，及我國大陸的陸紅教授和香港地區的沈祖堯教授。
大咖雲集，群英薈萃。可以說，此份共識為首份由全球範圍內傑出專家共同擬定的根除Hp預防胃癌的共識。
在近日成功舉辦的2021北京協和國際消化疾病論壇暨第28屆北京協和醫院消化疾病與消化內鏡研討會上，來自
南昌大學第一附屬醫院消化科的呂農華教授
就此共識作了精彩的要點解讀。
赫赫有名的“腸型”胃癌發生模式理論
據世界衛生組織（WHO），在全球惡性腫瘤中，胃癌的發病和死亡人數在2018年位居前5位，且胃癌全球發病率最高的國家位於東亞，我國、韓國、日本和蒙古都位居其列。
1975年，Correa教授首次提出“腸型”胃癌發生模式（圖2）。
圖2 1975年提出的“腸型”胃癌發生模式
1992年，在Hp得以被世人發現後，Correa教授對此胃癌發生模式進行了完善。他認為，在這一連串的反應中，首要、以及最關鍵的一環是Hp的感染誘發正常胃黏膜向慢性淺表性胃炎的發展，
高鹽飲食對這一環節起到了促進的作用，
進一步豐富了“腸型”胃癌發生模式理論。
圖3 更完善的“腸型”胃癌發生模式
Correa教授
認為，
Hp感染導致慢性萎縮性胃炎，胃黏膜的萎縮會導致
胃內低胃酸，高pH的狀態，這種狀態十分利於非Hp細菌的過度生長，從而促使致癌性的亞硝基化合物生成增多，進一步加重胃黏膜的萎縮程度，形成惡性迴圈。
具有抗氧化作用的
新鮮蔬菜、水果可抑制和阻斷致癌性亞硝基化合物生成，從而一定程度上抑制慢性萎縮性胃炎的惡化。
這一假說得到了國際上廣泛認可，直至今日，這依舊是我們預防胃癌的核心理論。
根除Hp能降低胃癌風險已成定論，
亟需共識指導實踐——臺北全球共識重磅推出
2014年，英國一位學者釋出了首個對比Hp根除與不根除對胃癌發生率影響的Meta分析，結果發現，根除組的胃癌發生風險下降了34%［2］，這項研究為Maastricht V共識的制定提供了重要基礎。
6年之後，這位學者再次更新了自己的Meta分析，在納入更多研究與樣本、延長隨訪時間後得出結論，根除Hp能使胃癌風險下降46%。也就是說，在增加的6年隨訪中，Hp根除組的胃癌風險與不根除組相比，又下降了12%［1］。
圖4 Hp根除與不根除對胃癌發生率影響的Meta分析
隨訪時長增加6年，Hp根除組的胃癌發生率進一步下降12%
這也為根除Hp預防胃癌提供了更有利的證據。2020年，本項研究也成為了臺北全球共識擬定中的重要依據之一。
根除Hp對胃癌的預防作用已成為一個無可爭議的事實。我們的鄰國日本也早已執行對Hp的全面根除
預防胃癌的計劃
。
如何能使這些研究結果全面推廣造福人類
這就需要相應共識的指導，臺北全球共識就是在這一背景下應運而生。
圖5 推廣Hp根除計劃，亟需共識指導
呂農華教授解讀臺北全球共識的要點
一
Hp感染相關胃癌疾病負擔
（1-5）
1.雖然全球年齡標準化胃癌發病率和死亡率正在下降，但由於老年人口增加，胃癌新發病例的數量仍然很高。
同意率：96%；證據水平：中
老年人口的增加為什麼能使胃癌新發病例數量增多？
我們知道，腸型胃癌的發生歷經漫長的演變過程，從正常胃黏膜發展出腸型胃癌，大致需要30-50年。
圖6 腸型胃癌的演變過程須30-50年
據調查，胃癌發病率呈現出明顯的年齡分層特徵。與50歲之前的人群相比，中老年人（從50歲至80歲）胃癌發病率了增加近乎10倍。
圖7 我國胃癌發病率呈現出明顯的年齡分層
而隨著人民生活條件的改善與醫療水平的提高，我國人均壽命已從1949年的35歲延長到2019年的77。3歲，並且，該曲線有繼續上升之勢。可見，隨著我國平均壽命的繼續延長，胃癌新發患者的數量難以下降，仍會保持高值。
圖8 由於平均壽命的延長，胃癌新發患者的數量或繼續升高
2-1.雖然多數西方國家的Hp感染率正在下降，但在胃癌高發病率人群中感染率仍然居高不下。
2-2.在一些人群中，兒童Hp感染率已降至10%以下，但在世界許多地方仍然很高。
目前，我國大陸地區Hp感染率保持在40%~60%。在北上廣及武漢地區，兒童Hp的感染率在20%～30%。
3.全球>85%的胃癌歸因於Hp感染，表明如果從人群中消除Hp感染，則大多數胃癌可以預防。
同意率：88%；證據水平：中
4.根除Hp可降低感染者發生胃癌的風險。
同意率：92%；證據水平：中
2017年，一篇名為Gastric cancer as preventable disease（胃癌作為可預防的疾病）的文章發表於Gut上，其提出，90%非賁門部胃癌的發生由Hp感染所致，而另3%~10%的非賁門部胃癌是由遺傳、E-B病毒感染、自身免疫性胃炎、肥厚性胃炎等原因所致［3］。
圖9 90%非賁門部胃癌的發生由Hp感染所致
5.早期胃癌切除後推薦根除Hp，因為可降低異時胃癌發生風險。
同意率：96%；證據水平：高
來自日本/韓國的3項研究結果一致認為，早期胃癌在經過內鏡黏膜下剝離術（ESD）後，Hp的根除能使胃癌發生風險降低51%（見下圖）。
圖10 早期胃癌切除後根除Hp，仍有預防胃癌的價值（胃癌風險下降51%）
二
在人群中實施Hp篩查和根除的方案
（6-12）
6.推薦在胃癌高發或高危人群中篩查和根除Hp預防胃癌。
同意率：84%；證據水平：低
在臺北共識中，若某地區胃癌發病率高於20/10萬/年則定義為高發區，而我國大陸的總體胃癌發病率為30/10萬/年，因此，
我國大陸整體屬於胃癌高發區，推薦在人群中進行篩查和根除Hp。
但地區間差異仍顯著，比如，
遼寧莊河、山東臨朐、福建長樂、甘肅武威的發病率更高，為胃癌特高發區。
圖11 臺北全球共識對胃癌高發區、中發區和低發區的定義
另，還須注意，胃癌高危人群並非僅僅指的是胃癌高發區裡的居民，還包括了來自胃癌高發區（但目前並不在高發區活動）的人群，以及有胃癌家族史、Hp感染、年齡>40-50，以及性別為男、高鹽飲食、抽菸的人群。
圖12 臺北全球共識對胃癌高發人群的定義
高危人群若能根除Hp，獲益比非高危人群更大。
7.推薦在萎縮性胃炎和腸化生髮生前篩查和根除Hp。
同意率：84%；證據水平：低
我們知道，根除Hp可阻止或延緩胃萎縮、腸化的發生、發展。但是，對於不同病理階段的黏膜，根除Hp對胃癌風險的影響程度大有差異。
若在胃黏膜發生萎縮、腸化發生後才進行Hp根除，則難以逆轉異型增生之路。
圖13 在腸型胃癌發展之路中不同階段根除Hp對胃癌發展的影響
8.在胃癌高發地區年輕人中實施篩查和治療策略預防胃癌最具成本-效果。
同意率：84%；證據水平：低
9.年輕人根除Hp受益最大，因為它能治癒Hp相關胃炎，降低胃癌發生風險，減少傳染給孩子。
同意率：92%；證據水平：低
國內外共識對人群開始篩查/根除Hp的年齡推薦略有不同。《Hp胃炎京都全球共識》推薦對人群從12歲開始行Hp的篩查/根除，認為在此年齡段，胃黏膜尚未發生萎縮/腸化，預防胃癌效果更佳；我國臺北全球共識推薦在20-40歲的人群中篩查/根除Hp以預防胃癌和其他Hp相關疾病，認為在該年齡段根除Hp，可有效防止傳染給下一代。
圖14《Hp胃炎京都全球共識》推薦對居民從12歲開始篩查/根除Hp；我國臺北全球共識推薦的Hp篩查/根除年齡為20-40歲
11.推薦對Hp感染者
（非侵入性篩查）
中胃癌風險較高者行進一步內鏡檢查。
同意率：100%；證據水平：低
由於我國大陸是胃癌高發區，若僅僅依據非侵入性（胃鏡）檢查判斷Hp的感染與否，很可能漏檢胃癌，或漏檢胃癌前變化。因此，推薦對Hp感染者中胃癌風險較高者行進一步內鏡檢查。
12.人群層面的Hp篩查和根除應整合於或納入國家保健優先事項，以最佳化資源。
同意率：92%；證據水平：低
根除Hp預防胃癌的策略是健康中國的長期策略之一。李兆申院士早在2019年就組織制定和發表了我國首部《中國幽門螺桿菌根除與胃癌防控專家共識》，該共識明確了根除Hp是預防胃癌的一級措施，它的釋出走在了世界前列，對推動我國Hp感染防治和胃癌預防起了重要作用。
三
大規模根除專案中Hp感染的治療
（13-18）
13.全球Hp對克拉黴素和左氧氟沙星的耐藥率呈上升趨勢。
14.社群中選擇最佳方案時，應考慮不同地區Hp耐藥性、療效、不良反應和費用。
同意率：100%；證據水平：低
15.推薦基於抗生素管理原則，選擇當地可靠、有效的方案。
同意率：92%；證據水平：中
16.推薦對當地Hp耐藥進行監測，以確定在該人群中大規模經驗性根除Hp的最佳方案。
同意率：96%；證據水平：中
臺北全球共識中也提出，若藥敏試驗可行，則推薦做藥敏試驗。若不可行，則推薦給與當地證實有效的方案。其中，我國大陸推薦的14d鉍劑四聯方案、14d含呋喃喹酮的方案和14d含阿莫西林的方案均得到了臺北共識的推薦和認可。
圖15 我國臺北全球共識推薦的Hp根除的方案的選擇
17.大規模Hp根除後的再感染率很低。
同意率：96%；證據水平：中
呂農華教授提到，不少患者擔心根除後的再感染問題，但實際上中華醫學會消化病學分會幽門螺桿菌學組曾做過全國多中心研究，結果表明在我國大陸地區，Hp的再感染率已有明顯下降，目前的年感染率不到2%。
圖16 我國Hp根除後再感染率明顯下降（早年為5%-7%/年，目前為1%-1。75%年）
四
根除Hp後的潛在不良後果
（19-23）
19.與所有抗生素治療一樣，根除Hp治療可能會導致抗菌素耐藥性增加，但不應排除將其用於胃癌預防。
同意率：92%；證據水平：低
20.根除Hp治療會使糞便微生態多樣性發生短期紊亂，隨後大部分會恢復。
同意率：88%；證據水平：低
21-1.根除Hp不會增加新發GERD風險。
同意率92%：證據水平：高
21-2.根除Hp不會增加GERD復發風險。
同意率：96%；證據水平：中等
22.根除Hp可能與體重少量增加相關，但不會增加代謝綜合徵的風險。
同意率：80%；證據水平：低
23.根除Hp不會增加哮喘、炎症性腸病和其他免疫相關疾病的風險。
同意率：80%；證據水平：低
五
Hp根除後胃癌的內鏡監測
（24-26）
24.根除Hp後，晚期胃萎縮或腸化生者應接受內鏡監測。
25.晚期胃萎縮或腸化生者，每2~3年進行一次內鏡檢查；胃新生物切除後每12個月進行一次內鏡檢查。
同意率：52%；證據水平：低
由於不同時段的隨訪對胃癌風險的降低效果有差異，臺北全球共識明確提出，若胃黏膜已經進入了萎縮或腸化階段，應加強隨訪強度，以阻斷異型增生或腸型胃癌的發生。
圖17 晚期胃萎縮或腸化生者Hp根除對胃癌預防的獲益下降，因此建議加強內鏡監測，及時發現潛在癌變
26.遺傳和表觀遺傳標記在Hp根除後胃癌風險分成方面顯示出希望，但需要在前瞻性研究中進一步驗證。
同意率：92%；證據水平：低
小結：
腸型胃癌是可預防的疾病。消滅胃癌不僅可能，而且可行。
根除Hp可預防胃癌，不同人群的獲益程度不同：
若Hp根除發生於胃黏膜萎縮/腸化前，則能使胃癌風險降低100%；
對於有胃癌家族史的人群，Hp根除能使胃癌風險降低73%；
根除Hp後進行中-長期隨訪，降低胃癌風險53%；
早期胃癌進行內鏡下切除（ESD）後根除Hp能降低胃癌風險51%；
對於健康個體，Hp的根除能使胃癌風險降低46%。
總的來說，基於長期隨訪預測，
Hp的根除可消滅三分之二的胃癌。
實現消滅胃癌的目標涉及多個要素：包括根除Hp、糾正糾正不良生活習慣、補充抗氧化劑等，即胃癌的一級預防
對萎縮、腸化生患者進行篩查和隨訪，對已經發生胃黏膜上皮內瘤變的進行內鏡下切除治療
（ESD）
等，即胃癌的二級預防。
圖18預防胃癌，一級、二級預防缺一不可
政府部門重視、醫務人員積極行動、公眾提高對胃癌預防知識的知曉；將胃癌的一級預防與二級預防有效的結合起來，消滅胃癌的目標就一定能實現。
專家簡介
呂農華教授
南昌大學第一附屬醫院消化科，教授，博士生導師
中華醫學會消化病學分會常委
江西省醫學會消化專業委員會主任委員
江西省消化病臨床醫學研究中心主任
參考資料：
［1］JM Liou，P Malfertheiner，YC Lee，et al。Screening and eradication of Helicobacter pylori for gastric cancer prevention：the Taipei global consensus。Gut，2020；322-368。doi：10。1136/gutjnl-2020-322368。
［2］Malfertheiner P，Megraud F，O‘Morain CA，et al。Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report。Gut。2017；66：6-30。
［3］Rugge M，Genta RM，Di Mario F，et al。Gastric cancer as preventable disease。Clin Gastroenterol Hepatol 2017 Dec；15（12）：1833-1843。
本文首發：醫學界消化肝病頻道
本文稽核：呂農華教授
本文整理：晏妮
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