今天和咱們腎友談談慢性腎衰的“管控三角”。

“管控三角”雖說是筆者個人的臨床經驗，但其實各類指南和教科書，也都是主要針對這3方面來闡述：

1。 病因

2。 病變

3。 併發症

三者的關係也很簡單：病因→病變→併發症。病因導致病變，病變導致併發症。

具體來講：

腎病的病因是什麼？

慢性腎臟病的病因，是一個很大的集合：

先天性的包括基因遺傳、基因突變、發育不良等；

後天性的包括感冒感染、營養過剩、環境汙染、自身免疫、接觸腎毒性物質和藥物、內分泌失調等等。

具體到某一位腎病患者，病因則是這個集合中的某幾種。比如最常見的IgA腎病，由CFHR3等多種易患基因+後天的感冒感染引起；也很常見的膜性腎病，往往是HLA易患基因+環境汙染+營養過剩引起。

先天因素佔小頭、後天因素佔大頭。

隨後，病因導致病變

病變，也就是病理改變。在以上病因的推動下，大量免疫複合物侵入腎臟，先後導致多種病理改變：

1。 早期，細胞增生、基底膜變厚；

2。 中期，部分腎小球硬化、腎間質炎細胞浸潤；

3。 晚期，瀰漫性的腎小球硬化、腎間質纖維化、向心性收縮（萎縮）。

最後，病變導致併發症

腎臟病變，使腎臟的各個組織失去功能：腎小球失去毒素濾過功能，球旁器失去調節血壓功能，腎小管失去促進造血功能、電解質和酸鹼平衡功能等等。

各項功能的衰竭，分別引起對應的併發症：腎性水腫、腎性高血壓、腎性貧血、高血鉀、代謝性酸中毒等等。當最主要的一項功能：濾過率，跌到15毫升/分鐘以下時，這些併發症統稱為尿毒症。

病因、病變、併發症，“管控三角”缺一不可

只是如今的腎內科，病變經常被忽視，是最薄弱的一環。

其餘二者：西醫治標、中醫治本，很有道理，但只靠二者是不夠的。

一方面是這個本，也就是病因，醫生經常無從下手。

人們常稱病因為病根，都想能夠治根，甚至部分腎友冒險用些“秘方”。然而我們是能改變先天的遺傳？還是能避免後天的病菌接觸、營養過剩？

這些不是用藥物、手術等醫療手段能避免的。醫生能做的，是減少腎臟的致病物質。

另外，也需要靠患者調整生活、飲食、運動習慣。

生活飲食細節，光靠嘴說是說不完的，所以我們的主管大夫和護士，力求在1-3周的住院時間內，儘快幫助患者建立起完整、健康的生活方式，教會患者防範腎毒性物質。住院不只是治病，其實也包含著對生活習慣的培養——它看似無形無相，卻可能影響患者的一生。

單純地對因干預，並不能完全解決問題，因為還存在基因、環境汙染等個人難以抗衡的因素。

另一方面是這個標，也就是併發症，糾正起來事倍功半。

腎臟壞掉了，於是用藥對併發症縫縫補補。等到實在彌補不了了，就只能把重點放在透析、放在延續生命上。

我們確實可以治標，確實可以延續生命，但治標很難做到醫學的本質目的：讓患者獲得有質量的生活。治標之法，也不宜單用。

許多腎功能異常的患者去看病，結果醫院不看腎臟，只看其它器官的併發症。如果併發症不明顯，那就回去吧，等併發症控制不住了再做透析——腎科不看腎臟，聽起來難以置信，卻是腎友們的常態。

腎友們經常為了治病因，喝了很多中藥；為了治併發症，吃了很多西藥。而獲益最大的，腎臟的“病變治療”，則不太受重視。

到了腎衰的地步，腎臟病變會自發進展，即使解除了病因也會進展；而併發症是受病變支配的，治療併發症的第一選擇是改善腎臟病變。所以對於腎衰患者，病變是“管控三角”的核心。

如何改善腎臟的“病變”？

一方面是擴血管、促進腎臟血流

腎臟本質上是一團毛細血管，腎功能（腎小球濾過率）本質上是血流速率。

醫生經常說心腎一體，心臟和腎臟一樣，本質上都是連在一起的血管。只不過心臟這條血管有4個膨大之處（心房、心室），纏繞在一起形成一個心形；而腎臟是大量毛細血管纏繞成了200萬個腎小球。

要改善腎功能、促進血流，就需要活血藥物，比如紅花、丹參、鬱金等等，從而促進腎小球毛細血管和腎小動脈的供血，讓缺血罷工的腎單位再運轉起來、把肌酐等代謝廢物排出去。

另一方面是給藥方式需多管齊下

包括藥浴、外敷、足浴、口服等給藥方式。

部分患者只有口服，藥力會打不小的折扣。因為這些給藥方式都不是萬能的，機制需要配合、效果需要疊加，才能使腎臟獲益最大化。