根據匹茲堡大學的新研究，注意力缺陷/多動症（ADHD）的遺傳傾向與老年時認知能力下降和阿爾茨海默病的風險增加有關。這些發現是首次將多動症的遺傳風險與年齡相關的認知障礙聯絡起來。多動症可能增加晚年痴呆症的風險這一假設相對較新。只是在過去幾年中，研究人員才開始指出這兩種情況之間可能存在關聯。

研究人員在理解這種潛在關聯時面臨的問題是，我們目前所理解的多動症是一種相對較新的診斷條件。幾十年來，臨床醫生已經定義了許多不同種類的兒童多動症，從20世紀50年代的“最小腦功能障礙”到60年代的“兒童過度運動反應”。直到20世紀80年代末，才出現了正式的臨床術語ADHD，即使從那時起，其診斷標準也是模糊的。

因此，將多動症與阿爾茨海默氏症聯絡起來的有效縱向研究一直是個挑戰。為數不多的研究表明了兩者之間的關係，但卻無法證明兩者有共同的生理原因。例如，多動症通常與一些環境和生活方式因素有關，這些因素已知會增加一個人患痴呆症的風險，包括糖尿病、抑鬱症和低教育程度。

最近的線索來自於新的基因研究。例如，2021年的一項研究發現，與沒有多動症兒童的父母相比，多動症兒童的父母患痴呆症和阿爾茨海默氏症的風險更高，這表明這兩種情況之間可能存在潛在的遺傳關係。

這兩種情況之間的另一個有趣的交叉點是最近的一項研究，該研究發現常用於治療多動症的藥物在改善阿爾茨海默氏症患者的認知能力方面顯示出前景。

這項新的研究利用最近開發的多動症遺傳風險分數作為探索老年人阿爾茨海默氏症和多動症之間可能的聯絡的一種方式。根據研究人員的說法，多動症遺傳風險分數“代表了該疾病的綜合遺傳責任，並與獨立臨床和人口樣本中的多動症診斷和相關特徵高度相關”。

因此，研究人員不看老年人在年輕時是否被正式診斷為多動症，而是測量他們對這種疾病的遺傳傾向，而不考慮任何臨床診斷。

該研究考察了一個正在進行的縱向阿爾茨海默氏症研究專案的資料，該專案追蹤認知健康的受試者到老年。大約有200名受試者被納入研究，他們在基線上都是認知健康的，但在大腦中顯示出早期澱粉樣蛋白沉積的輕微影像跡象。

在六年的隨訪期間，研究人員發現高的多動症遺傳風險分數與更大的認知衰退率相關。該研究還發現，在研究開始時，澱粉樣蛋白（Aβ）的大腦沉積越多，有多動症遺傳風險的受試者的認知能力下降就越快。

“研究結果表明，ADHD的遺傳責任與認知惡化和AD病理生理學的發展有關，”研究人員在研究報告中寫道。“研究結果主要在Aβ陽性個體中觀察到，這表明多動症的遺傳責任增加了對Aβ病理學有害影響的易感性”。

這項新研究的資深作者Tharick Pascoal謹慎地表示，不應該誇大這些發現。儘管多動症可能是痴呆症的一個風險因素，但它可能只是決定某人是否會發展成阿爾茨海默氏症的眾多因素中的一個較小風險因素。

帕斯科爾補充說：“現在，我們正在進行新的研究，試圖更有力地評估多動症，並招募兒童多動症患者佇列，以便我們能夠長期跟蹤他們的阿爾茨海默病的生物標誌物。這些研究需要很長的時間來完成，但它們對我們瞭解多因素神經疾病以及它們如何影響認知障礙非常重要”。

這項新研究發表在《分子精神病學》上。