內毒素及其誘導物對機體血液凝固性的改變已經得到許多資料的證實，主要包括兩方面的內容：其一，內毒素、白細胞介素-1和腫瘤壞死因子可刺激人臍靜脈內皮細胞產生促凝血活性，這可能與刺激血管內皮細胞釋放組織因子有關。同時，內毒素也可誘導單核細胞和巨噬細胞促凝血活性的產生。此外，內毒素也可抑制人臍靜脈內皮細胞表面血栓調理素（TM）的表達，並且膿毒血癥病人的血漿蛋白C和蛋白S水平也相應減少。

表明內毒素可導致蛋白C系統（機體的主要生理抗凝機制之一）活性降低，促凝活性的產生和蛋白C系統活性的低下引起血液凝固性升高，纖維蛋白形成增多；其二，Crutchley等發現，在內毒素或其活性成分——類脂A的刺激下，牛肺動脈和主動脈內皮細胞生成的組織血漿素原活化物（T-PA）及其抑制物（PAI）的比例發生改變，表現為血漿素原抑制物釋放顯著增加和血漿素原活化物合成相對減少。內毒素也可降低巨噬細胞生成血漿素原活化物的能力，並且當單核細胞或巨噬細胞同內毒素共同孵育時，尿激酶型血漿素原活化物（V-PA）和血漿素原抑制物-Ⅰ之間的平衡改變也將導致纖溶活性降低，白細胞介素-1和腫瘤壞死因子等也有類似作用，並且內毒素的上述效應可能是由它們介導的。

內毒素對動脈粥樣硬化形成中的作用可能包括其他內容，如內毒素及血小板活化因子等可增強血小板功能，誘導其粘附、聚集和釋放；又如，內毒素可刺激血管內皮細胞產生一種PDGF樣分裂原，白細胞介素-1也可誘導SMC產生PDGF，PDGF可刺激SMC增殖和移位，促進動脈粥樣硬化形成等。

內毒素在動脈粥樣硬化形成中的地位尚有待於進一步研究，“內毒素是動脈粥樣硬化形成的危險因素”這一定論有賴於低劑量內毒素注射複製成人動脈粥樣硬化模型的成功，以及動脈粥樣硬化病人血液內毒素含量的流行病學調查。