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使用鈣劑拮抗高鉀血癥的心臟毒性是防治高鉀血癥的第一道防線

高鉀血癥是臨床上常見的電解質紊亂之一，多見於慢性腎病或心力衰竭的患者。血鉀升高的最大危害是心肌毒性，它可引起機體心律失常甚至心臟停搏危及生命。使用鈣劑拮抗高鉀血癥的心臟毒性是防治高鉀血癥的第一道防線［1］。

高血鉀時選擇葡萄糖酸鈣還是氯化鈣？

對抗鉀的心臟毒性，常用10% 葡萄糖酸鈣或5% 氯化鈣10-20 mL加等量葡萄糖輸液［4］。

（1）刺激性不同：葡萄糖酸鈣對外周組織的刺激性更低，可以透過外周血管途徑進行輸液治療。而氯化鈣由於鈣離子含量更高，靜脈輸入過程中，如果外滲到組織中更容易導致組織壞死，建議使用中心靜脈作為輸液的通路，這在很大程度上限制了氯化鈣的應用［5］。

（2）鈣含量不同：氯化鈣中的鈣離子濃度是葡酸鈣中的三倍之多（10 mL10%氯化鈣含6。8 mmol鈣離子，10 mL10% 葡酸鈣含有2。3 mmol的鈣離子），且氯化鈣的生物利用度較高，使用過程中容易出現高鈣血癥

，所以拮抗高血鉀的心臟毒性常用10%的葡萄糖酸鈣注射液

。

鈣劑具體應該怎麼用？

10% 葡萄糖酸鈣或 5% 氯化鈣 10 mL+5% 葡萄糖注射液 20-40 mL，緩慢靜脈推注，以降低高鉀對心肌、神經、肌肉的毒性，注射後數分鐘即可見效，但持續時間較短（僅30分鐘），30分鐘後可重複1-2次，隨時觀察心電圖變化。

使用洋地黃製劑者，應間隔4小時以上才能使用鈣劑

[1]。

鈣劑為什麼可以對抗高血鉀心臟毒性

[2]

？

（1）鈣離子能夠穩定細胞膜，降低細胞膜通透性，減少鉀離子流出；

（2）鉀離子和鈣離子均為陽離子，鈣離子競爭心肌上的陽離子通道，從而減輕鉀離子的心臟毒性；

（3）鈣離子增加心肌的肌張力，克服鉀離子對心臟的抑制作用；

（4）鈣劑不影響細胞內外鉀離子的分佈，但可增加靜息電位與閾電位之間的差距，從而穩定心臟興奮性，因此還需要其他方法來降低血鉀。

血鉀升高主要有哪些表現？

血鉀輕度升高時，膜內外鉀離子的濃度比降低，靜息電位負值減少，細胞膜部分去極化，膜興奮性增加，臨床上常表現為四肢無力、疲乏無力。

嚴重高鉀血癥時，細胞膜持續去極化，使膜上的鈉離子通道失活，膜興奮性反而降低，臨床上常表現為心率減慢、室性早搏、房室傳導阻滯［2］。

高血鉀時心電圖有何變化？

[3]

圖1 鉀水平逐漸升高後心電圖變化

1。 血清鉀﹥6 mmol/L 時出現基底窄而高尖的T波。

2。 血清鉀 >7-9 mmol/L 時P-R間期延長，P波逐漸消失，QRS逐漸變寬，R波漸低，S波漸深，ST段與T波融合。

3。 血清鉀＞9-10 mmol/L 時，以上改變綜合後可出現正弦波形、心室顫動、心臟停搏。

溫馨提示：對於血清鉀>6.0 mmol/L的高鉀血癥，建議進行連續心電監測。

高鉀血癥治療口訣需牢記

[6]

“一罈熟桃”

胰島素注射液、5%碳酸氫鈉注射液、速尿注射液、葡萄糖酸鈣注射液。

“高抬慢移”

為防止胰島素（6-10 U加入5%-10%葡萄糖注射液500 mL）慢速點滴引起低血糖反應，可以加入50%高滲葡萄糖注射液40-60 mL入內（糖尿病除外），維持胰島素4-6 U/h內， 並及時進食含糖豐富的食物。

“無菜通吃”

不要進食含鉀豐富的蔬菜水果，如血鉀高（6。5 mmol/L），藥物治療下降不滿意，予以緊急血液透析。

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參考文獻：

［1］ 袁發煥。慢性腎衰竭高鉀血癥的預防與處理［J］。中國中西醫結合腎病雜誌，2013，14（8）：659-662。

［2］ 王翔宇，馬麗雲，苗芸等。高鉀血癥治療機制及最新進展［J］。器官移植，2017，8（1）：10-14。DOI：10。3969/j。issn。1674-7445。2017。01。003。

［3］ 吳磊。心電圖診斷高鉀血癥的臨床價值［J］。醫療裝備，2018，31（1）：119-120。

［4］鍾南山等，《內科學》，第9版，P776-777。

［5］ 李子臻，簡麗嫦。淺談葡萄糖酸鈣的藥用研究［J］。世界最新醫學資訊文摘（電子版），2013，（2）：198-199。DOI：10。3969/j。issn。1671-3141。2013。02。144。

［6］ 文元龍。高鉀血癥治療口訣［J］。中外健康文摘，2013，（28）：381-381。

本文首發：醫學界呼吸頻道

本文作者：李自平

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