本文作者：時光派抗衰研究院

近日，中國多家NMN相關企業股票接連漲停，似乎在預示著國內市場終於也開始對這一世界知名的抗衰老物質表現出了興趣。

此前我們所報道的NMN相關研究進展，多以西方數家尖端學府為主導。事實上，隨著我國對衰老問題重視程度的提升，國內的醫療科研機構，也紛紛開始將研究主題，轉向NMN對衰老的抵禦功效。

今年5月至今，我國科學家已經先後在知名科研期刊上發表了3篇NMN相關研究，本期文章將會對這三項研究進行簡單的報道與點評，展示中國學者近期在NMN領域所做出做出的突破。

1吸菸傷肺的根源，在於NAD+水平的降低

特發性肺纖維化（IPF）是一種致命的衰老相關疾病，這種病非但無藥可治，就連實際的發病機制對於學界來說都是一個謎團。

近期幾位來自南方醫科大學的中國學者，在一項吸菸危害的調查中意外地發現，這種疾病居然與肺部細胞的NAD+水平存在著密切關係。

這項研究伊始，就爆出了非常具有警示性的結果，研究人員發現，僅僅將年輕小鼠短期的暴露在吸菸環境中每天2次，共計10天，就足以引發肺部細胞大量衰老，使小鼠患上肺纖維化。

後續的檢測顯示，肺纖維化小鼠體內的2型肺泡細胞，自噬能力和Sirt1活性均出現了明顯的下降，並且γ-H2AX DNA損傷標識水平有大幅的提升。

結合更多證據，研究人員推匯出，吸菸會造成肺部細胞的DNA損傷，從而啟用PARP1。這種DNA修復酶的啟用，會消耗掉小鼠體內大量的NAD+。

NAD+水平的劇降，會直接降低Sirt1長壽蛋白的活性，進而影響細胞的自噬能力，導致衰老細胞無法被及時清除，最終引發疾病。

為了驗證這一理論，研究人員在患病小鼠的肺部細胞中注入了NMN，以恢復細胞NAD+水平。

不出理論所料，小鼠細胞在補充了NMN後，自噬能力得到了顯著恢復，衰老細胞數量大幅減少。

小結

這項來自中國學者的研究，不但找出了特發性肺纖維化這一醫學難題的潛在發病機制，其結果所建立的理論模型，更是暗示著NMN今後或許將會成為預防這類高致死率疾病的最直接手段。

2骨質疏鬆不再是頑症？中國科學家發現NMN新功效

骨質疏鬆易發病，難治療，對這類疾病的有效預防和干預，是全世界共同的難題。

骨質疏鬆發病率的提升，與皮質醇的廣泛應用有著密切的聯絡。這種常見的抗炎抗敏藥，會嚴重降低幹細胞的分化能力，影響骨骼質量。

在2020年5月，在一項來自南昌大學第二附屬醫院的研究中，兩位中國科學家發現，NMN對Sirt1長壽蛋白的啟用能力，或許能夠抵消皮質醇對骨母細胞的副作用，並大幅延緩骨質疏鬆的發展。

在這項體外實驗中，研究人員對人類骨髓間充質幹細胞進行了皮質醇注射，發現幹細胞的造骨能力出現了極大幅度的減弱，這一結果再次證實了這類常用抗炎藥物對骨骼的不良影響。

基於此前大量關於NAD+維護骨骼發育功效的資料，研究人員決定嘗試使用NMN來恢復幹細胞的造骨能力。

實驗的結果令人驚喜，幹細胞在接受NMN治療7天后，分化能力和造骨功能就得到了極大幅的回升。

在後續的機制探索中，研究人員發現NMN的這種功效，主要源自於它對Sirt1長壽蛋白和PGC-1α的調控能力。

小結

骨髓間充質幹細胞的分化和造骨能力，直接關係著骨質疏鬆症狀的嚴重程度和發展程度。

此項研究中NMN所表現出的對幹細胞功能的恢復能力，不僅僅對今後骨質疏鬆的治療和預防有著重大意義，還暗示著這種NAD+前體在整個幹細胞醫療領域的優秀前景。

3NMN改善阿爾茲海默病的又一力證

阿爾茲海默病就是我們俗稱的老年痴呆，是當今醫學界無可爭議的最大難題之一。

在過去的幾年裡，全世界的醫療機構為了尋找這一老年疾病的“解藥”，已經投入了數百億美金的資源，然而最終的候選者，不是落馬於臨床，就是演變成“971”一樣的鬧劇。

2020年5月，一直來自中國醫科大學的團隊，發現了阿爾茲海默症與大腦中NAD+水平的緊密聯絡，並在動物實驗中證實NMN能夠有效地減少阿爾茲海默症對神經細胞的損害，保護動物的認知能力。

研究人員首先在大鼠模型中發現，患有阿爾茲海默症的大鼠腦內，神經細胞死亡率極高，而且NAD+水平有顯著降低。

在對大鼠進行了為期6周（500mg/kg）的NMN注射後，大鼠神經細胞中的NAD+出現了明顯回升，大腦中神經細胞死亡數顯著降低。

在後續的行為實驗中，大鼠的記憶力行動力都有大幅的增強，整體認知能力提升十分明顯。

小結

這已經不是學術界第一次報道NMN對於阿爾茲海默病的潛在治療能力。

雖說目前的證據尚不足以證明NMN有能力完全治癒阿爾茲海默症，但NMN優秀的神經保護能力，或許能讓它在今後成為多種神經退行性疾病的優秀預防手段。

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