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范進中舉後其母死亡?心血管醫生做了 3 點分析!

清代小說家吳敬梓的諷刺小說《儒林外史》中有一情節:范進中舉後,其母喜極而泣,一激動,歸天而去。。。。。

古代沒有現代先進的醫學知識,其母死因也一直沒有解開,究竟是什麼疾病致死她魂歸離恨天?今天我們一起來探討一下。

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冠狀動脈非阻塞型心肌梗死

JACC上曾發表過相似病例:

「46 歲女子,在與丈夫發生激烈爭吵後的第二天早上被丈夫發現死在床上,屍檢時發現心外膜冠狀動脈未顯示明顯狹窄,但左心室遊離壁有大面積心肌壞死。

最終考慮該患死亡原因為冠狀動脈非阻塞型心肌梗死所致的惡性室性心律失常。」

冠狀動脈非阻塞型心肌梗死(MINOCA)

:指符合心肌梗死定義,但冠脈造影顯示所有主要心外膜動脈狹窄程度均 < 50% 的一類特殊疾病。臨床上,約 6%~15% 的心肌梗死病例為 MINOCA,且女性患者更為常見。

對於 MINOCA 患者來說,選擇合適的手段明確診斷及潛在病因,對於選擇治療策略具有重要意義。

上述病例中沒有明顯的氧供需失衡原因(如斑塊破裂或侵蝕、血栓栓塞、冠狀動脈夾層),心肌梗死事件最有可能由情緒應激誘導的心外膜或微血管痙攣所致。

心外膜冠狀動脈和/或壁內小動脈痙攣是一種 MINOCA 中常見的致病因素。冠狀動脈痙攣被定義為完全或近完全(> 90%)冠狀動脈閉塞,通常為一過性,會引起心絞痛,但偶爾也可能延長到足以誘發心肌梗死。

內皮功能障礙、肌原纖維收縮調節異常、副交感神經張力降低都可能是血管高反應性的原因。在上述基礎上,交感神經活動的突然激增,如強烈的情緒波動,可導致大血管或微血管痙攣。

同時情緒觸發還可導致心臟電活動不穩定,增加心肌缺血和壞死後發生室性心律失常的風險,甚至可能導致心臟驟停。

當心外膜冠狀動脈血管痙攣被認為是潛在原因時,應使用如鈣通道阻滯劑或硝酸酯類解除痙攣藥物,恢復冠脈血供。

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情緒應激誘發冠脈斑塊急性破裂

EHJ近期發表了一項研究,認為情緒應激可以誘發冠脈斑塊急性破裂,進一步導致心肌梗死,也為范進其母死因提供了一種可能性。

該研究透過 PET/CT 顯像評估比較急性心肌梗死患者與對照組患者的大腦杏仁核活動、動脈炎症和巨噬細胞活動之間的不同,闡明大腦情感神經活動與急性斑塊不穩定性之間的可能機制。

研究結果顯示情緒應激可透過增加大腦杏仁核活動,導致巨噬細胞生成增多,進一步增加炎症產生,最終導致斑塊破裂,引起急性心梗的發生。

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應激性心肌病

Takotsubo 綜合徵是一種以左心室短暫性區域性收縮功能障礙為特徵的綜合徵,類似於心肌梗死,但沒有阻塞性冠狀動脈疾病或急性斑塊破裂的血管造影證據,又稱應激性心肌病、心尖球形綜合徵、心碎綜合徵。

Takotsubo 綜合徵多發生於絕經期後老年女性,其發作通常由強烈的情緒或軀體應激所觸發,例如親人去世、家庭暴力、爭吵、大額經濟損失、自然災害等。

患者常表現為急性胸骨後疼痛、呼吸困難或暈厥,也有部分患者會出現心力衰竭、快速性心律失常(包括室性心動過速和心室顫動)、緩慢性心律失常、心臟驟停等。

臨床上,對存在軀體或情緒觸發誘因的絕經後女性,出現包括胸痛、呼吸困難及猝死等表現,伴有心電圖改變和/或心臟肌鈣蛋白升高可考慮應激性心肌病的可能。

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小 結

范進其母老年女性,平素體力勞動,生前供范進讀書常吃不飽,骨瘦如柴,書中無身體不適敘述,推測冠脈嚴重狹窄可能性不大,以劇烈情緒變化為誘因導致冠脈痙攣、破裂或心肌本身壞死極為可能,最終引發惡性心律失常甚至心臟破裂猝死。

冠脈痙攣:情緒應激導致兒茶酚胺水平升高,導致大血管或微血管痙攣,同時情緒觸發可導致心臟電活動不穩定,引起心肌梗死、嚴重室性心律失甚至猝死;

斑塊破裂:情緒應激透過增加大腦杏仁核活動,導致巨噬細胞生成增多,進一步增加炎症產生,最終導致斑塊不穩定甚至破裂,急性血栓形成,冠脈堵塞,引起急性心梗甚至猝死的發生;

應激性心肌病:情緒應激透過增加血兒茶酚胺、誘發冠狀動脈痙攣及微血管功能障礙等導致左心室短暫性區域性收縮功能障礙,引起惡性心律失常、心臟破裂猝死的發生。

審稿專家:趙文萍主任醫師 河北大學附屬醫院

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參考文獻:

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