我今天與大家講講「反向觸發」，它在臨床中時有發生，機械通氣過程中如何識別及其臨床意義？

一、人機對抗型別

「人機不同步」或「患者-呼吸機對抗」，簡稱人機對抗，它主要是機械通氣與患者自主呼吸不同步的現象，根本原因是各種因素導致呼吸機的執行和患者自主呼吸不協調而出現的異常人機關係。

人機不同步的發生並不少見，它可以發生在我們呼吸的4個階段裡，如吸氣觸發（Inspiratory triggering），吸氣（Inspiration），吸呼氣轉換（Termination of inspiration），以及呼氣（Expiration）的階段。

二、反向觸發的作用機制

反向觸發實際上是人機不同步的一個表現，主要發生在吸氣階段，首先看看反向觸發的「概念」，實際上是在控制通氣模式下，正是呼吸機的送氣過程，誘導患者的呼吸中樞發放新的，或者與機械通氣週期有一定程度偶聯的呼吸節律，這一現象我們稱之為呼吸拖帶（Respiratory Entrainment），又稱為「反向觸發」。

它實質上是機體呼吸中樞在呼吸機週期性通氣影響下對呼吸節律的再次重新設定，以使兩者之間暫時保持一種穩定的關係，目前，反向觸發仍然是一種我們遠未充分認識的人機不同步型別。

反向觸發中有這幾個概念：

1、拖帶比（entrainment ratio）：

拖帶比（entrainment ratio）是機械週期與神經呼吸週期的比例關係，1：1指1次機控通氣對應1次神經呼吸，1：2指2次機控通氣對應1次神經呼吸，以此類推。其中1：1是最常見也最穩定的，通常可持續較長時間，1：2則每10～12個呼吸週期容易被非拖帶呼吸所打斷。透過改變呼吸機的呼吸頻率設定，可以改變拖帶特徵（如從1：1變為1：3），或者完全消除拖帶的存在。

（圖A拖帶比1：1，B拖帶比1：2）

2、呼吸疊加（Breath stacking）：

在呼吸機潮氣量輸出末期出現患者的吸氣努力，導致迅速發生第二次呼吸機送氣。可能造成呼吸機輸送氣體量明顯大於設定的潮氣量。可以是反向觸發的一種表現形式，也可以是「雙吸氣」。

（A圖中，我們可以看出反向觸發導致了潮氣量增加）

3、相位差（phase difference ，dP）：

為神經呼吸週期與機械通氣週期開始時間之間的時差遲滯，單位為秒（s）。考慮到週期的長短不同，採用相位角（the phase angle，θ）這一標準化的表達方式可以更準確地反映兩者之間的關係，θ的計算公式為：θ＝dP/Ttotmech×360°。

（這張圖片為呼吸拖帶示意圖。對照流速波形及食道內壓監測，可以判斷出拖帶比為1：2 。這個病例中，拖帶時長為32。17s，相位差為0。66s，機械週期時長為2。29s。相位角的計算為θ＝dP/Ttolmech × 360°=104°。）

三、如何識別反向觸發？

反向觸發僅依據波形識別較困難，但透過仔細觀察呼吸機的各種波形，仍有可能發現蛛絲馬跡。

是反向觸發，還是雙重觸發？反向觸發與雙重觸發產生的效果很相似，雙重觸發中1/3是反向觸發，但是兩者之間的病理生理不同，可以採取5s呼氣阻斷操作加以區分和識別。反向觸發的呼吸以穩定且重複的方式發生。給予5s呼氣阻斷操作會抑制外部刺激，從而打斷呼吸夾帶，並防止反向觸發。採取5s呼氣阻斷操作，反向觸發患者自發努力會消失，而雙重觸發患者的自發努力會持續，並且更加劇烈。

2021年發表在《Chest》的一篇文章，一項多中心觀察性研究，早期ARDS中反向觸發的發生率：

（上圖顯示反向觸發不同步的患者呼吸波形示例。ARDS患者的流量、氣道壓（Paw）和食管壓（Pes）記錄。這些點表示指令碼根據流量和Paw檢測到反向觸發的確切時間。呼吸機與患者用力的比例為1：1，淺圈點表示反向觸發相關呼吸堆疊。無法觸發呼吸機後部的患者的吸氣努力用深圈點表示。）

研究結果顯示：50名受試者在記錄過程中至少檢測到一個單一反向觸發事件，不同步率為4。8（0。3-14。3）次/min或佔控制呼吸頻率的17。7%（0。95-49。5）。無呼吸疊加的RT和有呼吸疊加的RT分別為4（0 - 12）次/分鐘和0（0 - 1。5）次/分鐘，無呼吸疊加的RT佔97。3%（80。5-100），最常見的夾帶比例為1：2和1：1。

這項研究還觀察到RT與較低的潮氣量（VT）（P= 0。019）和較低的芬太尼輸注率（P= 0。018）獨立相關，較低的VT和阿片類藥物劑量增加了發生RT的可能性；另外，ARDS嚴重程度越大（p= 0。08），pH值越高（p= 0。053），APACHEII評分越低（p= 0。052），發生RT的可能性越高；還有，早期RT的存在與MV的終止時間無關，在對已知預測因子進行調整後，可能與降低90天住院死亡率有關，這種推測可能意味著RT對患者自主呼吸的機率增加可能是「有益」的。

這篇也是2021年的文章，發表在《Am J Respir Crit Care Med》上：

該研究共收集了55例應用壓力調節容量控易通氣（PRVC）模式的ARDS患者呼吸機波形資料，探討四種RT表型伴或不伴呼吸疊加，及對患者吸氣相和呼氣相的影響。

由每個患者平均7。0 （4。5-8。5）分鐘組成，共384。7分鐘和10266次呼吸；在25名患者（45%）的1240次總呼吸（12。1%）中發現RT和呼吸疊加事件，在15名患者（27%）的160次總呼吸中發生了帶有呼吸疊加的RT。中期RT是最常見的表型，RT頻率變化很大。RT發生伴有吸氣驅動的增加（平均4-10cmH2O）。

發現前期RT增加潮氣量【88（64-113）ml】、吸氣未跨肺壓【3 （2-3）cmH2O】；前期RT伴延遲呼氣的患者潮氣量增加【128（86- 170）ml】、分別增加吸氣末和平均呼氣末跨肺壓【7（5-9）cmH2O、5 （ 4-6）cmH2O］；中段RT（始於吸氣相、但最大吸氣努力在呼氣相）增加潮氣量【51（38-64〕ml】，分別增加吸氣未和平均呼氣末跨肺壓3（2-4）cmH2O、3（2-3） cmH2O】 ，同時伴有呼氣不全；後期RT（呼氣相出現）增加平均呼氣跨肺壓【2（1-2）cmH2O】、且導致呼吸不全。呼氣疊加可導致潮氣量增加【176（155-197）ml】。

四、反向觸發與肺損傷

反向觸發對於肺或膈肌損傷風險較低的患者而言，在某種程度上的允許性不同步可能是良性的，甚至是有益的。首先，反向觸發的自主呼吸可增加患者的肌肉活動；其次，呼氣期間主動收縮或延遲放鬆的反向觸發可能會增加平均呼氣壓力並阻止完全呼氣，從而起到微小肺復張的作用。

但是，反向觸發也容易導致肺損傷的發生，主要機制可能與反向觸發導致的呼吸疊加不同步而致過大的潮氣量和過大的跨肺壓有關，也可能與吸氣努力過強時導致氣體在不同肺區域移動造成的剪下力（鐘擺效應）損傷相關。

五、如何處理反向觸發？

1、鎮靜鎮痛：

阿片類藥物可影響呼吸中樞，鎮靜劑與阿片類藥物聯合使用可為接受機械通氣的患者提供舒適感，控制疼病和呼吸困難，此有助於改善患者與呼吸機的相互作用。對於普通人機不同步，可使用鎮靜和鎮痛來治療，但深度鎮靜與更長的機械通氣時間和ICU停留時間相關，是無效吸氣努力的獨立危險因素，所以也是有利有弊的。

有研究報道，當非同步率高的患者中增加鎮靜時，呼吸疊加頻率從41%下降到27%，也有人報道，當鎮靜被中斷時，呼吸疊加率增加。

反向觸發可觸發高氣道壓力警報，通常情況下促使增加臨床鎮靜水平，或者調整呼吸機。在急性呼吸窘迫綜合徵治療的早期階段，增加鎮靜和/或使用NMBA可能是優選的選擇。

2、呼吸機設定方面：

反向觸發源自呼吸夾帶，所以修改夾帶模式可以限制反向觸發。

在理論上，修改夾帶頻率，也可影響分鐘通氣和二氧化碳水平，進而影響呼吸驅動，推測反向觸發頻率也與呼吸頻率有關。

改變呼吸機上的呼吸頻率會改變夾帶特性或消除夾帶，所以，增加強制呼吸頻率可以消除患者的神經努力並破壞呼吸帶動，還有，降低強制呼吸頻率可能會導致患者在機械充氣之前開始努力，也可有效地消除了夾帶。

3、其他：

因為流量和壓力輸送控制不同，患者對呼吸機的響應不同，包括容量控制、PRVC、壓力控制在內的其他呼吸機模式的影響也需要進一步研究，而反向觸發的其他影響因素需要進一步探索。反向觸發模式隨時間推移的永續性以及整個患者群體的普遍性也不確定。

最後小結一下

機械通氣過程中反向觸發是一種未被我們充分認識的人機不同步，它可引起二次觸發、呼吸疊加導致潮氣量及跨肺壓增加，可能加重呼吸機相關肺損傷。但一定程度上，反向觸發也是有益的。反向觸發的自主呼吸可增加患者的肌肉活動，其次呼氣期間主動收縮或延遲放鬆的反向觸發可能會增加平均呼氣壓力並阻止完全呼氣，可以起到微小肺復張的作用。

關於反向觸發，還需更多的臨床識別、處理和研究，請各位專家批評指正。

參考文獻

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［1］Jeremy RB， Atul M， Taylor TB。 Ventilator-induced lung injury。 Clin Chest Med， 2016， 37（4）： 633-646。

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專家簡介

羅紅

教授，主任醫師，博士生導師，中南大學湘雅二醫院呼吸與危重症醫學科主任，呼吸重症亞專科主任。中華醫學會呼吸病學分會呼吸危重症學組委員、中國醫師協會呼吸醫師分會委員、中國醫師協會呼吸醫師分會危重症醫學工作委員會副主任委員、中國殘疾人康復協會肺康復專委會常委兼ICU肺康復學組副組長，湖南省醫師協會呼吸醫師分會會長，湖南省醫學會呼吸康復委員會副主任委員。

本文由《呼吸界》編輯 Jerry 整理、排版

本文完

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