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眾所周知，跑步這類有氧運動能夠提升骨骼肌機能，提高心肺耐力，增強機體抵抗力，降低心血管疾病發生風險，所以跑步風靡中國和全球。
馬拉松運動距離長達42。195 公里，明顯有別於一般性跑步健身運動，馬拉松屬於大強度、長時間的極限運動，其對於心血管系統的影響是利還是弊，是利大弊少，還是不可忽視馬拉松運動潛在的心血管風險，科學界對此也頗有爭議。
發表了《中國體育科技》2020年的一篇文獻綜述認真探討了這個問題，我們將其中精華關鍵部分向大眾做一介紹解讀。
馬拉松運動對心臟結構和功能
會產生哪些影響
長期運動會使部分跑者的心臟產生某種肥大，你可以將這種肥大視作心臟為了適應運動負荷所產生的適應，這與長期力量訓練造成肌肉肥大基本上是同一種機制，也同樣可以用達爾文用進廢退的生物進化理論加以解釋。
運動誘導的心臟肥大有2種類型：離心性心臟肥大和向心性心臟肥大。
所謂離心性肥大是指心臟的腔室容積增大，這樣可以使得心臟收縮射血的血量增加；
而向心性肥大則是指構成心臟的心肌纖維增粗，這樣也可以讓心臟更有力地收縮，泵出更多血液向肌肉提供氧氣。
1976 年，著名的《美國醫學會雜誌》（The Journal of the American Medical Association，JAMA）的一篇研究最早報道了關於馬拉松運動員左心室結構和功能的變化，發現馬拉松運動員左心室厚度增加，收縮末期內徑增加，科學家認為這種左心室肥大為生理性肥大，而非病理性肥大，有助於運動員心臟功能的提升。
另外，從功能指標上看，馬拉松運動員表現為更低的安靜心率、更大的每分射血量。
近年來，斑點追蹤技術顯示，經過良好訓練的業餘馬拉松運動員的左心室整體縱向收縮效能和舒張能力得到顯著提升，這些研究均提示：
經過長期訓練，專業馬拉松運動員的左心室功能表現出“運動員心臟”，呈現離心性心肌肥大，具有高於常人的心臟舒縮功能。
有研究認為，運動性心臟肥大與疾病導致的病理性心臟肥大不同，它表現為良好的心臟結構和功能適應，稱為“運動員心臟”，是運動員競技能力的保障。
但也有研究認為，運動性心臟肥大介於生理性心臟肥大和病理性心臟肥大的“中間地帶”，所以我們時不時聽到有人在參加馬拉松比賽中發生猝死，這提示運動性心臟肥大在大多數時候是心臟適應馬拉松運動的現象，但也有可能使得心臟發生病理性改變。
猝死就是由病理性改變所導致的，即便是心臟科醫生也需要仔細甄別一名跑者的心臟肥大究竟是生理性的還是病理性的，並且也未必就能真正明確診斷，還需要長期觀察定期體檢。
當然，也並非每一名馬拉松跑者都會發生心臟肥大，很多精英跑者心臟體積完全是正常的，但也有一些跑者經過多年訓練，心臟就會慢慢增大。
為什麼會出現這種情況，這可能就跟每個人遺傳基因表達有關，有些跑者身上攜帶了心臟肥大的易感基因，那麼在長期跑步訓練刺激之下，就會發生心臟肥大。
所以，心臟肥大與耐力並沒有必然聯絡，我們不能以心臟是否發生肥大作為耐力好壞的標準。
近年國外研究發現，馬拉松運動後即刻和馬拉松運動恢復過程中，運動員左心室功能存在明顯下降的現象。
但這種心臟功能下降的情況，往往發生在訓練水平較低和耐力較差的選手身上，3個月後這種心肌異常基本得到恢復。儘管這種現象可逆，但也短暫增加了馬拉松運動員心臟的風險。
綜上所述，與其他型別的耐力運動員相似，馬拉松運動員具有心肌增厚、心腔增大和心功能增加等有益的生理改變。
馬拉松運動後出現的左心室功能短暫下降是暫時的生理現象，而並非結構病變所致，也可稱為“運動性心臟疲勞”（exercise-induced cardiac fatigue）。
這可能是一種心肌自我保護的機制，經過一段時間恢復，“心臟疲勞”現象會逐漸消除。
但由此也提示，跑者在參加完馬拉松比賽或者經過大運動量訓練課後要注意休息和恢復，避免在心臟事實上已經有所疲勞的情況下再給予心臟過度負荷，這種情況往往是有害的。
換句話說，跑者不需要對待自己過於嚴苛，跑者要在有難度的訓練和輕鬆的訓練之間保持合理平衡，沒必要每次訓練都十分辛苦。
此外，發表在著名Circulation雜誌上的一篇報道證實，停訓6 個月之後，經過1 年馬拉松運動產生的左心室結構和功能重塑已經消退至正常基線水平。
也就是說，馬拉松運動誘導心臟產生的結構和功能重塑在停訓後會逐漸發生消退。消退的程度可能與從事馬拉松運動的時間以及停訓時間有關，訓練時間短、停訓時間長的消退會更明顯。
由此提示那些已經發生心臟肥大的跑者，可能要適當控制訓練，沒有必要讓心臟繼續承受很高負荷，雖然不是說越訓練心臟越大，但由於心臟肥大仍然有潛在的病理改變的風險，所以對於那些已經明確診斷的心臟發生適應性肥大的跑者，從長期心臟健康角度而言，我們還是建議要適當減少過高的訓練負荷以及控制自己參加馬拉松比賽的數量。
馬拉松運動會造成心肌損傷嗎？
馬拉松運動是否會引起心肌損傷、損傷的程度及是否可逆，受到越來越多的關注，這可以透過觀察運動後心肌損傷標誌物的釋放及其特點進行判斷。
心肌損傷標誌物最主要的是心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）、肌鈣蛋白T（cardiac troponin T，cTnT），cTnI 和cTnT 也是是目前臨床上評價受損最簡便、易行和可靠的方法。
與腳踏車、鐵人三項等耐力運動專案相同，馬拉松運動後運動員血液中心肌損傷因子具有明顯升高的現象。
1987 年最早進行了馬拉松運動後運動員血液cTnI 含量變化的研究，開啟了馬拉松運動員心肌損傷的長期爭論。
在2002 年波斯頓馬拉松比賽期間，Fortescue 等調查了參加比賽的482 名的運動員，其cTnI 和cTnT 的陽性率為68%，其中11%的運動員達到臨床閾值（急性心肌梗死診斷水平）。
Nie2011年對63 名青少年馬拉松運動員的研究表明，馬拉松運動後即刻cTnT 的陽性率為90%，其中70%的運動員達到臨床閾值水平。
最近的研究採用高敏分析方法檢測馬拉松運動前後cTnI 的變化，結果顯示，96%的受試者cTnI 含量顯著增加，69%的受試者達到或高於急性心肌梗死診斷水平。
以上研究說明，馬拉松運動後即刻的確心肌損傷因子的釋放會大幅增加。但不同選手之間也存在較大的差異。
近些年的研究表明，馬拉松的完成時間、強度、選手的從業年限或訓練水平都可能是影響運動後心肌損傷因子釋放的重要因素。
有研究表明馬拉松完成用時越久，心肌損傷因子的釋放越多。與此相反，高水平馬拉松運動員完成216 km 的超級馬拉松運動後也並未呈現cTnT 的陽性，對業餘馬拉松運動員進行的研究表明，賽後心肌損傷因子的含量與賽前每週訓練呈現顯著負相關。結果提示，賽前充分的訓練準備能夠減少心肌損傷因子的釋放。
Mehta 等2012年對比分析了52名不同訓練水平馬拉松運動員賽後cTnI 的變化情況，結果發現過去3 年中平均每週跑步里程與馬拉松後cTnI 釋放呈負相關，這說明訓練水平越高，能力越強，心肌損傷因子釋放越少。
與訓練水平較高的運動員相比，訓練水平較低的運動員馬拉松運動後cTnT 的陽性率顯著增加，而且cTnT 的升高幅度也顯著增大。
Nie 等2011年對馬拉松運動員進行的研究表明，一場馬拉松運動後cTnT 的含量與運動年限呈負相關，馬拉松運動年限越長，cTnT 的含量越低。
其實這些結果基本是在我們的認知範圍以內，顯然，訓練水平越高，準備越充分，身體才能更好地適應馬拉松這種極限負荷，而準備不足參加馬拉松當讓會對心臟產生過度負荷，進而造成潛在的心肌損傷。
但Richardson 等2018年的研究顯示，馬拉松運動後cTnT 的升高幅度與運動員的訓練水平、訓練經歷等因素無關，而與馬拉松中的運動強度顯著相關。
在完成比賽用時相同的條件下，平均心率較高的運動員cTnI 升高幅度越大。該研究提示，運動強度是影響馬拉松運動cTnI 釋放的重要因素。
因此，該研究認為，馬拉松運動後心肌損傷因子的釋放存在運動強度閾值，超過該強度閾值才能造成損傷因子水平的升高。
以上研究均提示，運動後心肌損傷因子的釋放與大眾跑者從事馬拉松運動的年限或者距離有關，提示馬拉松運動員的訓練水平和經驗可能有助於減少心肌損傷。
與高水平和參賽經驗豐富的馬拉松選手相比，訓練水平低和參賽經驗不足的選手，更容易遭受運動應激帶來的心肌傷害。
不同狀態下迴圈TnI的變化模式
當然，馬拉松運動導致的心肌損傷因子是否會真實造成心肌損傷，還是僅僅是一過性的生理反應也存在爭議。
研究表明，馬拉松運動後即刻cTnT 雖然會短暫升高，但一般會在72 h 恢復到正常範圍，並且核磁共振檢查並未觀察到心肌壞死。
這說明，馬拉松運動後釋放的心肌損傷標誌物在運動後24～72 h 內均能恢復至正常範圍。它是一種短暫性迅速升高而又快速消除的現象，與臨床上心肌壞死誘導的心肌損傷因子升高持續可達十幾天的特徵明顯不同。
這也間接佐證了馬拉松誘導的心肌損傷與臨床疾病造成的心肌損傷是兩種性質不同的損傷。
因此我們可以推論，馬拉松運動誘導的心肌損傷標誌物的升高是短暫的和可逆的，是對劇烈運動的一種暫時生理性應激反應，還構不成明顯的病理性的心肌損傷。
馬拉松運動與心律失常
心律失常是指由於心臟活動的起源和（或）傳導障礙而造成心臟搏動的頻率和（或）節律異常。
流行病學調查發現，部分運動員尤其是長期從事大強度運動的耐力運動員的心律失常發生率顯著高於普通人群。
運動性心律失常已經成為影響運動員比賽成績和生命健康的重要原因之一。
研究證明，馬拉松運動員心律失常的發生和參與馬拉松運動的年限和時間等因素有關，科學家認為，運動量是馬拉松等耐力運動員心律失常的重要影響因素。
而心房纖顫（房顫）是馬拉松等耐力運動員發生心律失常的主要型別，馬拉松運動過程中，大強度運動對心房的反覆牽拉與房顫密切相關，推測這可能是運動性房顫發生的原因。
當然，儘管多數研究支援馬拉松運動容易增加心律失常尤其是心房纖顫的發生風險，但近期有部分研究對此提出質疑，認為馬拉松運動不會增加心律失常的發生風險。
因此，未來仍需深入研究來證實馬拉松運動與心律失常之間的關係。
馬拉松運動與猝死
運動性心臟猝死（exercise related sudden death）定義為：“運動員或進行運動的人在運動中或運動後24 h 內發生的意外死亡。”
如果運動員具有潛在的心臟疾病，進行大強度運動時，心肌的耗氧量急劇增加，血流對心臟的衝擊顯著加大，可能造成心肌冠狀動脈和心肌供血不足，誘發心臟疾病，導致運動場上猝死事件的發生。
調查發現，1976-2006 年間，倫敦馬拉松、美國多個城市馬拉松心臟猝死發生率為1/11。4 萬，低於一般的運動性心臟猝死發生率。
最近對2007-2016 年瑞典近10 年一百多萬馬拉松參賽選手進行的調查發現，馬拉松的猝死發生率為0。24/10萬。
對2001-2010年全美1090萬註冊的運動參與者運動猝死的情況發現，全程馬拉松心臟猝死的發生率是1。01/10 萬，且顯著高於半程馬拉松的心臟猝死發生率（0。27/10萬），平均發生率為0。54/10 萬。
同時研究還發現，男性運動員心臟猝死的發生率顯著高於女性，年輕和訓練不足的參賽選手更容易發生心臟猝死。
我國學者分析了2012－2016 年國內官方公佈的馬拉松心臟驟停案例，心臟驟停率為0。8/10 萬，猝死率為0。47/10萬。
以上流行病學研究顯示，馬拉松賽事上運動猝死的發生率極低，大可不必過度擔心馬拉松運動是否會導致猝死發生。
多數馬拉松運動猝死的發生和運動者遺傳的顯性或隱性心臟疾病有關。大強度運動作為一種誘發因素，引起心肌急劇的血流變化和短暫的心肌缺氧。這可能誘發了心臟疾病的發生，導致運動性心肌猝死。
研究表明，肥厚性心肌病（36%）、冠狀動脈異常（17%）、左心室肥厚（6%）、心肌炎（8%）、右心室心肌病（4%）等心臟遺傳疾病，均和運動導致的心肌猝死關係密切，是競技運動員猝死發生的前幾位心血管遺傳疾病，而運動性猝死的運動員心臟結構正常的僅佔3%。
在馬拉松誘導的心臟猝死中，冠狀動脈異常可能是主要原因。倫敦馬拉松心臟驟停的14 個案例中，11 個是由於冠狀動脈疾病；在一系列美國城市馬拉松心臟猝死案例中，81%的心臟猝死是由於冠狀動脈異常。
因此，做好賽前心血管疾病的篩查，尤其是冠狀動脈異常的篩查，對預防馬拉松賽場心血管事件意外的發生尤為重要。
小結
與其他耐力專案一樣，馬拉松運動會導致心臟出現離心性肥大，心房和心室腔體積均會增大，這有助於提升心臟的射血功能，但部分跑者的心臟增大可能蘊藏病理改變，這是需要警惕的。
一次馬拉松運動後，心房和左、右心室的收縮與舒張功能均出現了短暫性下降，這是心臟的一種生理適應，隨後數週內可恢復至正常水平。
馬拉松運動誘導的迴圈中心肌損傷標誌的升高是短暫和可逆的，是一種對劇烈運動的暫時生理性應激反應。馬拉松運動對於心臟的影響具有兩面性。
跑步運動幾乎人人適合，但馬拉松屬於極限運動，沒有必要要求人人參與，馬拉松運動對於心臟的考驗很大，所以跑者一定要經過充分的準備再選擇跑馬，同時合理控制日常訓練負荷，防止心臟長期處於滿負荷狀態。
我們跑步是為了心臟健康，但不合理的訓練和參賽不僅無法帶來心臟健康，有時甚至有害心臟健康。
跑者需要長期關注心臟健康，必要時每年體檢時重點檢查一下心臟健康狀況。
# 話題討論
跑步這些年
說一說跑步為你帶來了哪些改變？