三階段救治心肌梗死合併心功能不全及重症感染患者1例
現病史
患者，男性，48歲，主因“發作性胸悶、胸痛1年餘，加重伴喘憋1個月”於2020年6月15日入院。
既往史
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患者2019年初無明確原因出現胸悶、胸痛，多在運動後出現，為心前區發作性悶脹感，持續數分鐘，含服硝酸甘油可緩解，後不規律用藥，症狀偶有發作。
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2020年5月18日患者打籃球時突然出現胸痛，伴喘憋，到當地縣醫院就醫，診斷為“急性廣泛前壁心肌梗死、心功能不全、肺部感染”，給予擴張冠狀動脈、抗血小板、利尿、抗感染等藥物治療效果欠佳。
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3d後轉至某醫學院附屬醫院，診斷為“大量胸腔積液”，給予穿刺抽液等治療。
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5月30日冠狀動脈造影提示前降支和迴旋支高度狹窄病變（圖1），右冠狀動脈後降支及左心室後支高度狹窄（圖2），造影術中出現心室顫動，電除顫成功。此後患者多次發作室上性心動過速、室性心動過速、心室顫動，每日數次，反覆給予除顫（24h內除顫17次）和大劑量胺碘酮等藥物治療後轉復為竇性心律。
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6月11日右側胸腔抽出2500ml血性液體，次日拔除IABP。發病以來患者間斷出現發熱，曾給予亞胺培南/西司他丁鈉（泰能）、利奈唑胺、卡泊芬淨等藥物治療。
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6月15日晨起體溫38。5℃，當日為進一步診治由外院急診轉送入我科。
圖1。 術前冠狀動脈造影（左冠狀動脈造影）
前降支近段瀰漫性長病變，狹窄90%，第一對角支開口狹窄80%。遠端瀰漫性長病變，狹窄85%~90%
圖2。 術前冠狀動脈造影（右冠狀動脈造影）：右冠狀動脈近段侷限性狹窄30%，後降支開口狹窄90%，左心室後支狹窄85%
圖3。 前降支支架術後：以Pioneer2。5x20mm球囊在前降支近段預擴張，壓力16atm。植入3。0x24mm支架，以14atm釋放
圖4。迴旋支支架術後：迴旋支遠端無預擴張植入3。0x 33mm支架，以14atm釋放。近段連線3。0x24mm支架，以14atm釋放
入院查體
體溫36。7℃，脈搏93/min，呼吸22/min，血壓114/59 mmHg。半坐位，面色蒼白，神志淡漠，查體合作。右側胸部留置胸腔引流管，引流袋內可見血性液體。呼吸運動兩側對稱，語顫右側增強，右肺呼吸音低，可聞及溼哆音。心率93/min，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，心包摩擦音未聞及。腹軟，肝脾肋下未觸及，移動性濁音（-）。雙下肢無水腫。
入院實驗室檢查
血紅蛋白105g/L （137~179g/L）；紅細胞計數3。35x1012/L ［（4。3~5。9）x1012/ L］；白細胞計數5。84x109/L ［（3。5~10）x 109/L］；中性粒細胞比例0。962 （0。50~0。70）；血小板計數104x 109/L ［（100~300）x109/L］；丙氨酸氨基轉移酶253。1 U/L（0~40U/L），總膽紅素27。6μmol/L （0~21。0μmol/L），直接膽紅素14。6μmol/L（0~8。6μmol/L），肌酐59。1μmol/L （30~110μmol/L），乳氨脫氫酶375。6U/L（40~ 250U/L），肌酸激酶同工酶2。25ng/ml（0~24 ng/ml），NT-ProBNP 11980pg/ml （0~150pg/ml）。心電圖：V2~V4導聯可見病理性Q波；ST段抬高0。2~0。5mV（圖5）。Apache Ⅱ評分16，死亡率22%，Glasgow昏迷評分（GCS）14。
圖5。 入院時心電圖：竇性心律，V2~V4導聯可見病理性Q波，ST段抬高0。2~0。5mV
入院診斷
冠心病，急性廣泛前壁心肌梗死（恢復期），心功能Ⅲ級（Killip分級）；
2型糖尿病；
右側胸腔積液；
重症感染；
肝功能異常。
治療經過
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入院後患者反覆出現寒戰、高熱、氣促，伴一過性氧飽和度下降波動於85%~89%。血氣分析示二氧化碳分壓（PCO2）43 mmHg，氧分壓（PO2）46 mmHg，氧飽和度（SO2）85%。痰培養兩次均為嗜麥芽窄食單胞菌生長。
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6月18日肺CT檢查提示：右側大量、左側少量胸腔積液，雙肺支氣管血管影模糊紊亂，考慮肺淤血，可見侷限性肺膨脹不全，考慮與胸腔積液壓迫有關（圖6-7）。
圖6。 2020年6月18日肺CT（冠狀位）
圖7。 2020年6月18日肺CT（矢狀位）
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根據藥敏試驗結果，6月19日將美羅培南（美平）更換為頭孢哌酮/舒巴坦（舒普深）、 左氧氟沙星，並加用卡泊芬淨抗感染、抗真菌治療。加強利尿、控制出人量。行床旁超聲示右側大量胸腔積液，胸腔下部積液影較為密實，右肺可見實變影，超聲引導下右側胸腔穿刺置管，引流出陳舊性血性胸腔積液，考慮胸腔下部密實影為血液機化、凝固，持續胸腔引流，密切觀察血紅蛋白，警惕胸腔活動性出血。同時正確取樣繼續送檢胸腔積液、痰、血、尿等相關標本，進行常規檢查及細菌學培養。更換抗生素及持續血胸引流以後體溫較前好轉，寒戰減輕，且發作間歇時間延長。
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但6月24日患者再次出現間斷胸悶、憋氣。分析患者間斷胸悶、憋氣，低氧血癥，應用強心利尿等藥物處理後可緩解，支援心力衰竭發作合併肺部感染，且心力衰竭導致胸悶、憋氣的作用大於肺部感染。因此，治療上嚴格控制輸液速度，限制液體總量，加用左西孟旦聯合呋塞米及毛花苷C等藥物強心、利尿、降低心臟負荷。但症狀仍反覆並呈逐漸加重趨勢。
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6月28日再次複查肺CT，與前次CT片比較進展較快，尤其是上肺，密度較高提示可能肺泡腔內滲出較多，發生實變，其原因考慮為肺水腫合併感染，肺水腫所佔比重大，CT表現進展如此快，但是實驗室檢查指標在好轉，不支援普通細菌感染加重（圖8-9）。
圖8。 2020年6月28日肺CT（冠狀位）
圖9。 2020年6月28日肺CT（矢狀位）
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根據肺部CT特殊性表現和尿、便、痰培養結果，考慮念珠菌感染，果斷停用頭孢哌酮/舒巴坦、左氧氟沙星及卡泊芬淨，單用氟康唑及強化抗心力衰竭治療20 d。
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7月12日複查肺CT病變明顯吸收（圖10-11）。
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7月17日患者病情穩定，心力衰竭糾正，心功能穩定，感染控制，體溫正常，遵醫囑出院。
圖10。 2020年7月12日肺CT（冠狀位）
圖11。 2020年7月12日肺CT（矢狀位）
病例總結與點評
患者糖尿病多年，於運動中突然出現廣泛前壁心肌梗死，繼之出現心功能不全，惡性心律失常，肝功能異常，大量胸腔積液，重症感染。該患者治療分為三個階段：
第一階段是急性心肌梗死及心功能不全的搶救治療；第二階段是重症感染及心功能不全的搶救治療；第三階段是嚴重真菌感染及心功能不全的搶救治療。
第一階段急性心肌梗死心功能不全及惡性心律失常的救治於當地醫院完成，在發病後多次電除顫糾正惡性心律失常，並給予IABP支援及右側胸腔積液引流，兩次冠狀動脈造影，於發病第22天成功在前降支及迴旋支植入支架，完成了梗死血管的再血管化，改善了心功能，消除了缺血導致惡性心律失常的發生基礎。
但患者因心功能差，長時間住院，免疫力下降，多次有創操作，出現重症感染。
第二階段是重症感染及心功能不全的救治。入院時患者心功能不全、惡性心律失常、肝功能不全、重症感染、胸腔積液等情況並存。給予積極的抗心力衰竭、預防心律失常、擴張冠狀動脈、抗感染、降血糖、保護臟器功能及營養支援等為主的治療，同時防治如下肢深靜脈血栓、尿路感染、應激性潰瘍、消化道出血等併發症。行血、尿、便常規，血生化及血、尿、便培養，床旁胸片，胸腔積液超聲定位，腹部超聲等檢查，指導治療。但患者仍然反覆顯著呼吸困難，出現寒戰、高熱，伴一過性氧飽和度下降，分析患者寒戰、發熱的原因為感染，結合患者血象升高及發病後反覆行有創操作病史，考慮為細菌感染引起，感染灶可能有肺部、胸腔積液、大靜脈置管、尿路以及細菌性心內膜炎，行相關檢查，最終考慮肺部感染可能性最大，
根據細菌培養及藥敏試驗結果調整抗生素及抗心力衰竭治療後症狀一度好轉，但之後很快再次出現呼吸困難症狀加重。
第三階段是真菌感染及心功能不全的搶救治療。結合患者發病後長期於CCU治療，大量使用抗生素的病史，儘管血培養陰性，僅於尿、便、痰培養中發現念珠菌，藥敏試驗氟康唑敏感，患者降鈣素原持續小於0。5ng/L，雖有感染徵象，
但綜合考慮為真菌感染所致，果斷停用所有抗生素，加用氟康唑對症治療，是患者得以康復出院的關鍵。
在整個救治過程中，心功能不全導致肺水腫及胸腔積液伴隨病程始終，與肺內感染互動作用，肺水腫、肺充血易出現肺內感染，而肺內感染又加重了心功能不全，加重肺水腫及肺充血。因此，
在救治過程中針對不同的主要矛盾及時改變治療策略是本病例治療成功的關鍵所在。
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