近些年來，肥胖和糖尿病的發生率急劇上升。吃糖會使人發胖，而肥胖又使人更容易得糖尿病，所以肥胖和糖尿病密不可分。但是，糖尿病並不是肥胖者的專屬，很多瘦人也可能患糖尿病，然而確實在肥胖人群中糖尿病的發生率更高。有
很多人肥胖和糖尿病是同時存在的，這被稱為“糖胖症”（diabesity）。他們通常遭受一系列症狀和慢性健康問題，比如胰島素抵抗、代謝障礙、腹部肥胖和2型糖尿病
。
糖胖症也是一種炎症性疾病
越來越多的研究表明，
糖胖症可能是一種自身免疫性、炎症性疾病，涉及先天免疫系統的病理表達。糖胖症表現為慢性、低度炎症和先天性免疫系統的持續刺激
。糖胖症所伴隨的炎症狀態與我們通常所認為的感染無關，而且似乎有著自己獨特的特徵。
先天免疫系統是免疫系統的一部分，以非特異性的方式保護我們免受感染或外來物質入侵。它是我們抵禦身體任何有害物質的第一道防線。炎症是先天免疫系統的主要反應。炎症通常是暫時的，身體最終會恢復體內平衡；然而，在自身免疫的情況下，身體會對自身的細胞和組織做出反應，並陷入慢性炎症的持續迴圈。
如果糖胖症是一種炎症性疾病，那麼問題來了，是什麼導致的呢？簡而言之，答案就是現代不健康的飲食和生活方式
。這包括：
不健康的飲食
，比如高糖高精製碳水化合物的加工食品
環境毒素
，比如雙酚A、殺蟲劑、阻燃劑和重金屬等化學物質
微量營養素的缺乏
，特別是鎂和維生素D等
慢性壓力
，包括心理和生理上的壓力
腸道菌群的改變
，由不健康的飲食、抗生素使用等導致
久坐不動的生活方式
遺傳因素在糖胖症中也起著重要作用。然而，證據表明，即使是那些有糖胖症遺傳傾向的人也不一定會發生糖胖症，除非他們也暴露在上述環境因素之中。這也可能解釋為什麼同樣在生活現代不健康的生活方式下，有的人更容易患糖胖症，而有的人不易得，但他們可能易患其它慢性疾病。
環境因素與遺傳因素一起或者獨立於遺傳因素，會導致炎症和肥胖，而炎症和肥胖都與2型糖尿病密切相關
。但是，雖然肥胖使人容易發生2型糖尿病特徵性的代謝變化，但它並不一定是糖尿病。有證據表明，
並不是所有的肥胖者都有代謝障礙，在某些情況下，肥胖甚至可以預防代謝和心血管疾病的發生。從這個意義上說，某些人的肥胖可能是身體試圖保護自己免受現代生活方式所造成的損害的一種方式
。
另一方面，
炎症幾乎總是伴隨著肥胖和糖尿病，而且能夠在不導致超重的情況下獨立造成糖尿病
，一些相對較瘦的人也會發生糖尿病就可以證明這一點。這也可以解釋了為什麼瘦人也會有所有通常與肥胖相關的代謝問題，包括2型糖尿病。事實上，這些2型糖尿病病例可能是最嚴重的，因為他們缺乏肥胖可能帶來的任何保護性適應。
炎症本身直接導致了與糖胖症相關的每一個代謝障礙：瘦素抵抗、脂肪和葡萄糖代謝受損、胰島素抵抗和β細胞破壞。炎症可以被認為是現代生活方式和遺傳因素導致糖胖症的主要機制
。
大多數人都知道糖尿病的特徵是葡萄糖代謝受損；然而，許多人沒有意識到的是，
糖尿病還會損害脂肪代謝
。這也是肥胖導致糖尿病的一種方式。
脂肪在體內以三種主要形式存在：遊離脂肪酸（又稱為非酯化脂肪酸）、甘油三酯和磷脂。甘油三酯和磷脂是脂肪的儲存形式，遊離脂肪酸可以在血液中運輸，無需任何載體
。
在健康人群中，遊離脂肪酸從儲存形式的脂肪（甘油三酯和磷脂）中脂解釋放後不久就線上粒體中燃燒。但是，在糖尿病患者中，炎症、瘦素抵抗和氧化損傷損害了線粒體燃燒脂肪的能力。過量的遊離脂肪酸會溢位到非脂肪組織，比如肝臟、胰腺和骨骼肌。遊離脂肪酸會破壞這些代謝活躍的組織，因為它們不屬於那裡，這就是“脂毒性”
。一些研究表明，脂毒性會導致胰島素抵抗並增加2型糖尿病的風險。
炎症和肥胖都會導致瘦素抵抗
。瘦素是一種由身體脂肪產生的激素，它告訴大腦減少食慾，提高代謝率，增加體力活動。當我們積累更多的脂肪，我們就會分泌更多的瘦素，這會導致更多的脂肪被燃燒。但是，如果我們產生了瘦素抵抗，我們的大腦就不會聽到脂肪告訴它已經吃飽了。
瘦素抵抗幾乎總是出現在肥胖中，因為它是顯著增加脂肪的先決條件
。
瘦素抵抗和炎症為脂肪和葡萄糖代謝受損奠定了基礎，進而導致胰島素抵抗，這是代謝綜合徵和2型糖尿病的典型特徵
。
在一些糖尿病中，β細胞的破壞會導致胰島素分泌下降。β細胞的破壞可能由多種因素引起，包括遺傳、炎症、自身免疫、脂肪代謝和葡萄糖代謝受損。
所有這一切的最終結果就是成熟的糖尿病，它是一種由現代生活方式引發的自身免疫性炎症性疾病，一定程度上也受到遺傳因素的影響，以葡萄糖和脂肪代謝受損以及瘦素和胰島素抵抗為特徵。
炎症可能是導致糖尿病流行的一個重要機制
。
炎症如何導致糖胖症？
如果說糖胖症是一種炎症性疾病，那麼，為什麼炎症可能是導致糖胖症流行的一個重要機制呢？
糖尿病和炎症之間的聯絡是科學研究中的一個熱門話題。事實上，這種聯絡早就已經被發現了，100多年前，高劑量的水楊酸鹽就被用來治療2型糖尿病，這是一類包括阿司匹林在內的抗炎化合物。1876年，一位名叫Ebstein的內科醫生就發現水楊酸鈉可以使糖尿病的症狀完全消失。但是因為高劑量水楊酸鹽的嚴重副作用，現在已經不使用這種療法。
雖然炎症和糖尿病之間的聯絡是眾所周知的，但問題仍然存在。到底是糖尿病引起炎症，還是炎症引起糖尿病呢？
有很多證據表明炎症會直接導致肥胖和糖尿病：
首先，
炎症被證明先於糖尿病的發生
。炎症性細胞因子水平升高預示著未來體重增加，給健康的正常體重的小鼠注射炎症性細胞因子會導致胰島素抵抗。那些患有其它慢性炎症的人患2型糖尿病的風險更高，這也支援了炎症先於糖尿病的觀點。例如，大約三分之一的慢性丙肝患者會發生2型糖尿病，而類風溼性關節炎患者的風險也更高。
第二，
炎症開始於脂肪細胞本身
。脂肪細胞最先受到肥胖的影響。隨著脂肪量的增加，炎症也會增加。其中一個機制可能是由於肥胖給細胞功能帶來的額外壓力導致線粒體功能障礙，這是我們細胞的能量工廠；另一個機制可能是氧化應激，當更多的葡萄糖被輸送到脂肪細胞時，它們會產生過量的活性氧，這反過來又會在細胞內引發炎症級聯反應。
第三，
脂肪組織炎症會導致胰島素抵抗
，這是2型糖尿病的主要特徵。TNF-α是炎症反應過程中釋放的一種細胞因子，已多次被證明會引起胰島素抵抗。其它一些與炎症有關的分子，比如MCP-1和C反應蛋白，也被證明會引起胰島素抵抗。
第四，
大腦特別是下丘腦的炎症會導致瘦素抵抗，而瘦素抵抗通常先於並伴隨胰島素抵抗和2型糖尿病
。瘦素是一種調節食慾和新陳代謝的激素，它透過影響下丘腦來做到這一點。當下丘腦對瘦素產生抵抗時，葡萄糖和脂肪代謝都會受損，體重增加和胰島素抵抗就會產生。
最後，
腸道炎症也會導致瘦素和胰島素抵抗
。這可能透過脂多糖的增加而發生，脂多糖是腸道中革蘭氏陰性細菌細胞壁的組成部分，也叫作內毒素。脂多糖已被證明會導致炎症、胰島素抵抗和體重增加。
糖胖症也會引發炎症
糖胖症患者肥胖和糖尿病同時存在。脂肪一直以來被認為是一種沒有生物活性的惰性組織，除了儲存多餘的能量，它沒有做什麼。然而，我們現在知道，
脂肪組織也是一個代謝活躍的內分泌器官，會分泌激素和炎症細胞因子
，比如IL-6和TNF-α。脂肪的代謝活動是理解其在糖尿病中作用的關鍵。
那麼，為什麼糖胖症會引發炎症呢？有
兩種基本理論
：
第一種理論認為，
肥胖引起的炎症實際上可能是一種保護機制
。脂肪的儲存是一個合成代謝過程，這意味著它會形成器官和組織；另一方面，炎症是一個分解代謝過程，分解代謝分解器官和組織。
透過炎症啟用分解代謝可能是身體試圖將體重控制在可接受的範圍內的一種機制
。比如，有研究發現，實驗性誘導脂肪組織區域性炎症可以改善胰島素抵抗並導致體重減輕。
第二種理論認為，
肥胖引起的炎症只是一種在人類進化中從未被選擇過的功能失調
。在人類歷史上，肥胖及其相關疾病極其罕見，直到過去40年才變得普遍。伴隨肥胖和糖尿病而來的現代加工食品過剩也是一個相對較新的現象。肥胖帶來的壓力可能與感染的壓力非常相似，身體對肥胖的反應就像對待感染一樣，那就是產生炎症。支援這一理論的證據是，在肥胖和感染中，同樣的細胞內炎症應激通路被啟用。
無論哪種理論是正確的，在某種程度上，它們可能都是正確的，很明顯，
糖尿病會導致炎症。胰島素和瘦素抵抗會損害葡萄糖代謝。當脂肪細胞對胰島素不敏感時，它們就不能儲存更多的葡萄糖，從而導致高血糖。血液中過量的糖分會導致糖基化，這是糖分子與蛋白質或脂肪結合的過程，並導致晚期糖基化終末產物（AGEs）的形成。AGEs具有炎症性，與2型糖尿病相關
。
肥胖還透過上調某些與炎症反應有關的基因而導致炎症。這些基因控制著巨噬細胞的表達，而巨噬細胞在炎症中起著關鍵作用。隨著脂肪組織中巨噬細胞的增加，炎症性副產物的釋放也會增加，比如TNF-α、IL-6和MCP-1。這意味著我們的脂肪組織越多，就會產生越多的炎症。
總結
總的來說，
糖胖症是一種自身免疫和炎症性疾病。炎症既是糖胖症的原因，也是糖胖癥結果。一旦糖胖症被確立，它們都會進一步刺激炎症細胞因子的產生，形成炎症和糖胖症的惡性迴圈。因此，預防和治療糖胖症的關鍵是減少炎症
。不幸的是，如今治療只專注於調節血糖和脂肪激素，而不解決其它潛在的炎症原因，必然會產生較差的結果。
到底是什麼引發炎症？一句話：現代生活方式。具體來說，飲食誘因（精製糖、加工食品等）、壓力、睡眠差、腸道菌群失調和環境毒素都會導致炎症。當它們結合在一起時，那破壞性是極強的。
炎症可能是導致糖胖症流行的唯一最重要的機制。現代生活中各種不健康的飲食和生活習慣幾乎都在某種程度上與炎症有關。想要從根本上預防和治療糖胖症，不只是調節血糖，還應該減少炎症
。
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