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作者：徐多

審稿專家：李莉  慈林·哈特瑞姆心臟中心主任

【病例概要】

患者，女，65歲，因“左下肢無力24小時。”收住入院。患者24小時前無明顯誘因出現左下肢無力，尚可獨立行走，無肢體抽搐，無胸悶氣促，無飲水嗆咳、無吞嚥困難等不適，頭顱CT提示：左側基底節區小腔隙灶。門診擬“腦梗死”收入神經內科住院。

既往史：

高血壓病史8年，未規律使用藥物；發現糖尿病2年，使用“瑞格列奈、阿卡波糖”降糖，平時未規律監測血糖；否認其他重要疾病史及藥物過敏史。

【檢查】

入院查體：

T 36。4℃  P 110次/分  R 21次/分  BP130/80mmHg，神志清楚，言語清晰流利，遠近記憶力/理解力/判斷力/計算力/定向力未見異常，雙側瞳孔等大等圓，直徑約3mm，直接、間接對光反射均靈敏，調節存在、輻輳反射存在。雙側眼球位置、各方向運動正常，無斜視、複視、同向偏斜和眼球震顫。雙側顳肌、咀嚼肌對稱無萎縮，張口無偏斜，咬合有力。雙側額紋對稱，雙側閉目有力，雙側鼻唇溝對稱，示齒口角無偏斜，鼓腮無漏氣。雙側胸鎖乳突肌無萎縮，轉頭、聳肩、轉頸有力。伸舌居中，無舌肌萎縮及震顫。四肢肌容積正常，雙上肢肌張力正常，雙下肢肌張力正常，左下肢肌力4級，餘肢體肌力5級，未見不自主運動。雙側指鼻試驗、快復輪替試驗及跟膝脛試驗均協調準確，Rombrg’s症陰性，異常步態。雙側肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、橈骨膜反射（++），腹壁反射對稱存在，雙側膝腱反射及跟腱反射（++），無髕陣攣及踝陣攣，雙側Hoffmann徵（-）、Babinski（-）、Chaddock症（-）、Oppenheim症、Gordon徵均（-）。頸軟無抵抗，Kernig’s徵、Brudzinki’s徵（-）。

【診療經過】

入院時輔助檢查：

頭顱CT：左側基底節區小腔隙灶；附見：副鼻竇炎症。

入院診斷：

腦梗死；2型糖尿病；高血壓病

診療經過：

患者入院後繼續完善相關檢查。化驗提示：白細胞數 4。9*109/L，中性粒細胞數 2。48*109/L，中性粒細胞比例50。4%，紅細胞數 4。77*1012/L，血紅蛋白濃度 139g/l，血小板數 202*109/L；丙氨酸氨基轉移酶 12u/l，天門冬氨酸氨基轉移酶 15u/l，肌酐55umol/L，鉀3。5mmol/l，鈉139mmol/l，氯100mmol/l；糖化血紅蛋白10。28%。心電圖（見下圖）：竇性心率；房室傳導延遲。胸部正位片：雙肺紋理增多。心臟彩超：左室舒張功能減低；LVEF 60%。雙側頸動脈及椎動脈彩超：雙側頸動脈硬化伴斑塊形成（左側多發）；椎動脈未見異常。頭顱核磁共振：右側半卵圓中心區及頂葉新鮮腔隙性腦梗塞；腦內多發缺血灶；空泡蝶鞍；右側大腦後動脈P2段區域性變窄；附件兩側上頜竇、篩竇炎症。頭頸部CTA：雙側頸總動脈分叉處、頸內動脈近段及C4-6段多發混合斑塊，伴管腔狹窄，程度小於50%，頸內動脈起始端狹窄程度約90%；左側頸內動脈C4段見外凸小結節，動脈瘤考慮；左側椎動脈起始端見非鈣化斑塊，伴管腔狹窄，程度約50%。

因右側頸內動脈起始端狹窄90%，決定行手術治療。置入臨時起搏器後，行經股動脈插管全腦血管造影術+球囊擴張術+頸內動脈支架植入術，8F引導管置於右側頸總動脈中段，保護裝置到位後以一枚4。0x30mm球囊擴張狹窄處，後植入一枚Protege 6-8x40mm的支架。手術過程順利，患者無頸動脈竇刺激表現，術中血壓及心率正常。

術後第二天，予去除臨時起搏器。床旁心電監護提示竇性心律，80次/分左右，血壓115/70mmHg左右，未見起搏心律。停止起搏器工作5分鐘，觀察心電監護提示竇性心律，心率80次/分左右，未見異位心律，患者無不適。逐左側腹股溝區域性消毒，拆除縫線，拔除導線及鞘管，予止血壓迫10分鐘。壓迫過程中，患者稍感出汗，兩次測血壓100/60mmHg左右，考慮迷走神經反射，囑臥床休息。約20分鐘後，神經科醫生呼叫心內科值班電話，訴患者大汗、胸悶及血壓偏低。立即至床旁檢視，床旁心電監護提示心率128次/分左右，血壓開始在80/60mmHg左右，後多次測量未能顯示結果，心電圖（見下圖）提示竇性心動過速，患者左側臥位，煩躁不安，全身大汗，胸悶。即刻的血化驗：白細胞數 9。9*109/L，中性粒細胞比例56。5%，紅細胞數 4。63*1012/L，血紅蛋白濃度 126g/l，血小板數 233*109/L；鉀離子3。3mmol/l，肌鈣蛋白T 19。4ng/ml（0-14。0），NT-proBNP 135。6pg/ml（0-125。0），D二聚體2900ug/l（0-550ug/l FEU）。先後予抗休克體位、快速大量補液、阿托品針、多巴胺針及去甲腎上腺素針等處理，患者症狀未能明顯改善。

植入頸動脈支架可能引起頸動脈竇反射，故給予保護性置入臨時起搏器，患者在術中術後均無不適症狀，而在起搏器拔出後出現胸悶、大汗及血壓持續下降等症狀，考慮與拔除臨時起搏器相關。目前情況危急，若不能在短時間內正確處置，該患者極可能失去生命。

第一，患者在拔除起搏器後壓迫止血過程有少量出汗，血壓尚穩定，當時考慮迷走神經反射。然而，在大量補液及給予靜推阿托品針後症狀無明顯改善，迷走神經反射亢進不能解釋後續出現的症狀。

第二，患者因置入臨時起搏器臥床制動超過24小時，在拔除起搏器後出現上述症狀，需要考慮急性肺栓塞可能。臨時起搏導線及臥床制動是形成血栓的高危因素，肺栓塞能夠解釋目前出現的胸悶、大汗及血壓降低等症狀。同時，即刻的D二聚體明顯升高，亦支援肺栓塞的診斷。

第三，急性心肌梗死可以解釋上述症狀，發生時間較短，肌鈣蛋白可無明顯升高。然而，心電圖表現不支援心梗，且拔除過程僅涉及靜脈系統，除非存在異常動靜脈通道，如房間隔缺損等。

第四，因起搏導線涉及右心室、右心房、下腔靜脈及髂靜脈，如有損傷可能導致大出血，引起血壓驟降。儘管即刻血紅蛋白較前無明顯變化，然而，該數值體現的是濃度，並非絕對數量，故短時間內可表現為正常。

上述分析提示目前最需要排除的兩個診斷是肺栓塞及大出血。影像科已經做好行急診肺動脈CTA的準備，然而患者需要推床從6樓至1樓，做好檢查再回到病房，時間上需要超過半小時。路途中，萬一病情出現進一步惡化，搶救藥品、儀器及人員皆不能完全到位，患者死亡風險極高。在權衡利弊後，先請超聲科床行床旁超聲，排除可能的出血。腹部超聲未見明顯異常積液，然而，在行心臟超聲檢查時發現大量心包積液（見下圖）。隨即，在超聲引導下行心包穿刺，抽出暗紅色不凝血約40ml，患者症狀在術中逐漸緩解，術後血壓及心率恢復正常。

最終診斷：

急性心包填塞。

【討論】

臨時起搏器是利用電流刺激心臟來治療緩慢性或快速性心律失常，直至心律失常緩解或可開始長期治療。本病例中的臨時起搏器是由於行頸動脈支架過程中可能刺激勁動脈竇引起心率血壓驟降，故給予術中保護性植入。臨時心臟起搏技術包括經靜脈起搏、經皮起搏、經心外膜起搏及經食管起搏，經靜脈入路是大多數患者首選的臨時心臟起搏術式。經靜脈電極導線有多種型別，該類導線通常比永久起搏電極導線更硬，操控更加困難，但如果頭端帶有球囊更易插入。心內膜螺旋式臨時起搏電極導線幫助維持穩定性，這些電極專門設計得更加柔軟而纖細。

臨時起搏器的嚴重併發症並不常見，然而必須加以識別，包括電極導線脫位和斷開，這可能導致心搏停止；出血；心肌穿孔，這可能導致心包填塞；肺栓塞；導管打結；空氣栓塞；各種心律失常，包括室速和室顫；氣胸；心臟外刺激和感染。放置好靜脈電極導線後應該行定時行體格檢查，評估有無心包摩擦音，可能提示心臟穿孔；低血壓伴心音低鈍和頸靜脈充盈，提示心包填塞；呼吸音不對稱或消失，提示氣胸。解建等人對166例臨時起搏器術後併發症進行了分析，共發生併發症8例，其中導管移位2例，起搏器閾值增高2例，膈肌刺激1例，氣胸1例，下肢靜脈血栓1例，心肌穿孔1例。Austin JL等人在對113例臨時起搏器併發症的分析中發現，膿毒症、區域性感染及肺栓塞在經股靜脈植入電極中最為常見。置入時間超過7小時，膿毒症、靜脈炎及肺栓塞的發生率明顯增加。

本例患者在拔除臨時起搏器電極後出現心包填塞，提示心肌穿孔。準確的診斷及快速解除心包填塞是搶救成功的關鍵。該病例中，置入臨時起搏器的時間以及起搏技術的轉變值得進一步討論。

參考文獻

1。 解建，鄧新桃，趙建祥，等。 166例臨時起搏器植入術後併發症的分析［J］。 中西醫結合心血管病電子雜誌，2018，6：89-90。

2。 Austin LJ， Preis LK， Crampton RS， et al。 Analysis of pacemaker malfunction and complications of temporary pacing in the coronary care unit。 Am J Cardiol， 1982， 49：301。