導讀

自身免疫性胃炎（autoimmune gastritis，AIG ）是一種由CD4+T細胞介導的自身免疫性疾病，以胃體黏膜固有腺體萎縮常伴腸上皮化生和（或）假幽門腺化生為特點。臨床表現具有多樣性及非特異性，主要根據組織病理學特徵進行診斷，內鏡和自身抗體的血清學檢測可用作輔助診斷。

近年越來越多的研究表明，我國AIG的患病率並不低，基於此，建議臨床醫生提高對本病的認識。本文主要對AIG的臨床表現、診斷和治療進行了綜述。

臨床表現

AIG患者可因維生素B12缺乏而出現

神經系統症狀

，並被診斷為

惡性

貧血

，出現面色蒼白、頭暈、乏力、心悸等症狀，重症患者可出現周圍神經病變或亞急性聯合變性等表現。但目前這種表現非常罕見，只有長期存在AIG的患者才會出現貧血。

大多數情況下，AIG患者的臨床表現具有多樣性及非特異性。比較常見的為

消化不良症狀

，如腹脹、餐後飽腹感、上腹部不適、腹瀉等，而這主要是與泌酸腺萎縮引起的胃酸及胃蛋白酶原減少有關，對於萎縮程度較輕、胃酸及胃蛋白酶原下降不明顯的患者可無任何臨床症狀。

診斷

AIG主要根據組織病理學特徵進行診斷，內鏡和自身抗體的血清學檢測可用作輔助診斷。

組織學診斷是診斷AIG的金標準

。隨著疾病進展，典型的組織學表現不斷髮生變化。早期表現為泌酸黏膜固有層內瀰漫性、基底為主的炎症（圖1A）。淋巴細胞與漿細胞、嗜酸性粒細胞和肥大細胞混合。可見淋巴細胞浸潤腺體的斑片狀病灶及繼發性凋亡小體（圖1B）。早期也可見多種上皮化生（圖1C）。泌酸腺被破壞後，壁細胞可能出現假性肥大。隨著疾病進展，早期觀察到的化生持續存在，但腸化生也通常顯著（圖1D）。ECL細胞開始增生。疾病終末期主要表現為泌酸腺幾乎完全缺失，上皮化生明顯，ECL細胞增生，但炎症減輕。

圖1

AIG內鏡下最常見的病變是增生性息肉，見於10%-40%的患者。息肉多無蒂，直徑小於2 cm，常為多發性。由於息肉數量眾多，與息肉病相似，如果內鏡醫師不對鄰近黏膜進行活檢，則可能漏診AIG。

血清生物標誌物包括兩類：一類為胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）和胃泌素-17（gastrin-17，G-17）；另一類為壁細胞抗體（parietal cell antibody，PCA）、內因子抗體（internal factor antibody，IFA）和幽門螺旋桿菌（helicobacter pylori，H。Pylori）抗體等。PG、G-17及自身抗體的聯合檢測也被稱為“血清學活檢”，其與病理活檢的一致性良好，並且具有非侵入性、簡便易行等優點，但是由於現有許多研究對於其界值的標準還有一定的爭議，故目前多用於AIG的篩查及輔助診斷，並不用於單獨診斷。

治療

對於AIG，目前尚缺乏有效的根治方法，主要是對症治療，疾病早期階段的治療重點是預防維生素B12、葉酸和鐵缺乏。

對於有消化不良症狀的患者，可使用

促胃動力藥

和

消化酶製劑

來改善患者的症狀。對於貧血患者需

補充鐵劑、維生素B12、葉酸

等糾正貧血。維生素B12替代治療不僅可以糾正惡性貧血，如治療及時還可改善神經症狀。

此外，對AIG患者應

長期隨訪

，每年複查胃泌素、維生素B12、血清鐵和血常規。活檢有中重度萎縮並伴有腸化生的慢性萎縮性胃炎患者應1年左右隨訪一次，不伴有腸化生或上皮內瘤變的慢性萎縮性胃炎可酌情內鏡和病理隨訪。伴有低級別上皮內瘤變並證實此標本並非來源於癌旁者，根據內鏡和臨床情況縮短至6個月左右隨訪一次，而高級別上皮內瘤變需立即確認，證實後行內鏡下治療或手術治療。

參考文獻：

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