心肌橋（MB）是一種先天性冠狀動脈異常。正常情況下，人類的主要冠狀動脈走行於心外膜和心包之間，稱為心外膜冠狀動脈；當心外膜冠狀動脈從心肌下穿過時，覆蓋在動脈上的心肌纖維束稱為心肌橋，冠脈的心肌內節段稱為隧道動脈。

傳統觀點認為心肌橋是良性的，但與缺血癥狀相關的心肌橋亞組受到越來越多的關注。隨著功能和解剖成像（侵入性和非侵入性）的發展，我們對心肌橋的動態病理生理學有了更深入的瞭解。

近日，J Am Coll Cardiol（最新影響因子24。094）上發表的一篇綜述對心肌橋的流行病學、病理生物學、診斷評估和管理進行了闡述。

劃重點：

• 心肌橋是一種常見的先天性冠狀動脈異常，有症狀患者的功能成像和血流動力學特徵對於識別能夠從治療中獲益的患者是必要的。

• 對於有症狀的患者，藥物治療通常是一種有效的選擇。β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑治療是一線治療藥物。

• 對藥物治療反應不佳的患者可選擇血運重建，多模態解剖和血流動力學特徵可能有助於指導醫生更安全地進行血運重建。

• 經皮冠狀動脈介入治療（PCI）和外科心肌切除術是首選的血運重建策略，具體取決於病變長度、深度、伴隨的動脈粥樣硬化、操作者的專業知識和患者偏好。

概    述

人類的冠狀動脈走行於心外膜，可以最大程度地避免心肌收縮時擠壓冠脈。與人類相反，低等哺乳動物的冠脈往往嵌於心肌內。人類冠脈走行於心外膜是進化的結果，使我們能完成更劇烈的體力活動，因此心肌橋可以視為進化過程中的“殘留”。對心肌橋的首次屍檢描述可以追溯到1732年。早期，心肌橋被認為是一種良性心血管異常。

心肌橋可發生於任何心外膜冠狀動脈，但

最常見於左前降支（LAD）

，左迴旋支和右冠狀動脈較少受到影響。67%-98%的心肌橋位於左前降支，最常在

近端和中段

。儘管心肌橋在大多數情況下是良性的，但在一部分有症狀的患者中其診斷和治療仍是一個挑戰。

心肌橋的真實患病率尚不明確，

推測大約1/3的成年人可能會有一定程度的心肌橋

。不同影像學檢查的檢出率有較大差異：冠脈造影的檢出率為2%-6%，冠狀動脈CT血管造影（CCTA）為19%-22%，在

屍檢研究中為33%-42%

。CCTA資料和屍檢資料更為接近，因此CCTA比冠脈造影和血管內成像更敏感，可用於一般診斷。

病理生理學

心肌供血主要在舒張期，收縮期所佔比例僅為15%左右，而心肌橋的特徵是收縮期冠脈受壓。因此，理論上心肌橋對冠脈血流的影響很小，但是實際情況可能更加複雜。實際上心肌橋壓迫可以持續到舒張中期甚至晚期，此時對下游血供的影響會增大。隧道段的深度、長度及走行，心肌橋的深度和收縮強度，收縮壓，心率以及交感神經張力，均可能影響遠端的血供。

心肌橋的另一個重要的病理生理學後果是

分支竊血

，這在間隔穿支動脈最為明顯。心肌橋導致區域性冠脈狹窄，橋後血流速度增加，但壓力下降，可能引起竊血發生，加重心肌缺血。

動脈粥樣硬化性冠狀動脈疾病的發展與心肌橋有關，相關的途徑包括：①生物力學改變損傷內皮，導致內皮功能障礙；②炎症，等。

心肌橋導致的動脈粥樣硬化主要在心肌橋近端，心肌橋內部與遠端則不容易出現粥樣硬化

。隨著心肌橋近端粥樣硬化加重，下游心肌缺血也會加重。

隨著年齡增長、血壓升高和合並症的出現，既往沒有症狀的心肌橋患者可能出現新的缺血癥狀。

臨床表現

心肌橋患者可能出現

穩定或不穩定性心絞痛、血管痙攣性心絞痛，或者與心肌橋併發症相關的急性冠脈綜合徵

。心肌橋患者的急性冠脈綜合徵可能是冠脈痙攣、血栓形成、冠脈夾層或緊鄰心肌橋的局灶性動脈粥樣硬化發展的結果。

與心肌橋相關的不太常見的綜合徵包括運動誘發的室性心律失常、心室破裂、冠狀動脈正常的心絞痛、心源性猝死、Takotsubo心肌病、左心室功能障礙和Wellens綜合徵。

在無症狀患者中，體表心電圖大多是正常的，在運動負荷試驗中可能發現復極異常，但也很少見。

診斷評估

侵入性檢查方法包括冠脈造影、血管內超聲（IVUS）、光學相干斷層掃描（OCT）等。

在

冠脈造影

中，心肌橋的特徵性表現為收縮期隧道動脈明顯狹窄而舒張期部分或完全恢復，稱為“

擠奶效應

”。當收縮期最小管腔直徑減小≥70%且舒張中期至晚期最小管腔直徑持續減小≥35%時，就存在明顯的“擠奶效應”。冠脈造影用於檢測心肌橋檢出率較低，僅有5%顯示出典型的“擠奶效應”，使用冠脈內血管擴張劑（如硝酸甘油）可以提高冠脈造影的敏感性。因此，如果血流動力學允許，應在造影前即刻給予硝酸甘油再進行評估。此外，還應考慮多投照角度觀察。

IVUS

在心肌橋血管造影評估方面有大量研究，可準確測量管腔直徑和血管壁形態。心肌橋在IVUS上的特徵性表現為整個心動週期中均能探及的“

半月徵

”，即冠脈與心外膜之間的無回聲區，具有高度特異性。