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究竟是哪裡出血？

急診科來了個青年男性病人。

26歲，姓楊。

楊某初入職場，那晚公司聚餐大吃了一頓，也大喝了一頓，然後當晚就有腹部不舒服，嘔吐，剛開始以為是吃撐了，沒在意，以為睡一覺就好。

第二天起來肚子更加不舒服了，痛，脹，朋友說喝了酒吃了肉第二天都會這樣，吃清淡一點就會好了，實在不行就上藥店搞點整腸丸吃，沒啥。

一直到第三天，在上班的時候，楊某腹痛難忍，較前更加劇烈，而且腹脹的厲害，感覺肚子都要撐開爆裂了一樣，去廁所嘔吐了幾次，一丁點緩解都沒有，趕緊讓同事開車送來醫院急診。

接診醫生是我們大家都熟悉的老馬醫生，一個在急診科摸爬滾打了十幾年的急診老兵。

老馬一見患者這個樣子，加上之前又有暴飲暴食病史，直接跟身邊的規培醫生說：“

這個病人十有八九就是急性胰腺炎了，現在看他命數，到底是輕症胰腺炎還是重症胰腺炎，如果是輕症的，一般死不了人，如果是重症的，還是有很多人抗不過鬼門關的。

”

老馬直接招呼病人進了搶救室。

“躺平。”

做了腹部查體，視觸叩聽，看起來肚子的確很脹，顯而易見的。

老馬手一碰到患者腹部，輕輕用力壓，他就痛得嗷嗷大叫，整個腹部都有疼痛，但還是以上腹部略偏左最為明顯。

這壓痛很明顯，反跳痛也有。聽診呢，估計是患者腸脹氣特別明顯，腸鳴音是減弱的。

“那天吃了很多喝了很多麼？”老馬問。

“吃了點，喝了點。”患者皺著眉頭回答。

“一點是多少？”老馬繼續問。

“啤酒喝了8-9瓶吧，肉記不清了。”患者回答。

規培醫生目瞪口呆，“8-9瓶的啤酒叫一點點啊，天啊。”

老馬分析說：“患者腹部查體明顯有問題，壓痛、反跳痛，腹脹，這說明肯定是肚子裡面出了問題，一般情況下不會再考慮心血管疾病引起的腹痛了，比如心肌梗死、主動脈夾層等等，況且患者年輕，沒有高血壓、高血脂、高血糖等危險因素，但急診查心電圖還是常規。”

心電圖結果出來基本正常，除了心率快一些，達到110次/分。這麼劇烈的腹痛，心率快是正常的。

老馬跟患者說：“要抽血，查澱粉酶，普通的血常規、肝腎功能都要查，最關鍵要做個CT，看看到底胰腺都壞成什麼模樣了。”

胰腺在人體腹部左側深處，平時會分泌一些澱粉酶、脂肪酶進入腸道幫忙消化食物，但如果有暴飲暴食這個誘因，胰腺會分泌過多的澱粉酶、脂肪酶出來，胰管壓力增高，可能會堵住小胰管，導致這些酶類會消化胰腺自己，引起炎症。

“酒精是罪魁禍首啊。”老馬說。“我們中國人急性胰腺炎很多都同時有膽囊膽管結石，石頭一掉下胰管那裡就可能卡主了，導致胰腺炎。但是歐美國家他們的胰腺炎多數都是因為酗酒引起的。”

如果僅僅是普通的輕症胰腺炎，那倒不可怕，休養生息一段時間就好了，就怕是有胰腺壞死啊，那就是重症的了，隨時可能出現休克死人的，所以老馬還是異常警惕。讓護士趕緊先給患者開通靜脈通道，補點液。

“老師，這種情況考慮腸梗阻麼？腸鳴音這麼弱。”規培醫生問老馬。

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“腸梗阻一般也有病因的，比如術後腸粘連，但患者以前沒做過手術，這個可能性不大。而且這兩天患者還是有大便的，雖然不多，但還是有，所以腸梗阻可能性不大。但不管怎麼樣，肯定是要考慮的，咱們CT也能看出來。”

“腸穿孔呢？我以前也見過大量喝酒後導致胃腸穿孔的病例，跟這個一模一樣，劇烈的腹痛、嘔吐。”規培醫生說。

“不好說，都有可能。”老馬說，“

但腸穿孔一般都會有板狀腹了，肚子硬的跟一塊鐵板一樣，因為有急性腹膜炎體徵，這個患者雖然腹部有壓痛反跳痛，但是肚子還不算太硬，看起來不像。

但還是那句話，做個CT就一目瞭然了。咱們急診最關鍵的是要快速，一個CT能解決很多問題，要多利用。”

規培醫生點頭。

護士過來抽了血，然後就推病人到CT室了。

CT做完了，沒錯，胰腺周圍水腫比較明顯，邊界變得模糊，就是個急性胰腺炎。

抽血結果也出來了，澱粉酶水平高達800，診斷急性胰腺炎沒有任何疑問了

。

老馬說：“正常人澱粉酶不超過150，腸穿孔、梗阻等等也會有澱粉酶升高，但很少會超過500，這個病人有800了，而且CT也看到胰腺滲出，所以胰腺炎診斷是沒問題的了。”

“下一個問題是要不要手術？要不要請外科會診。”老馬跟規培醫生說。

“如果患者的胰腺炎是由於膽囊膽管結石引起的，並且有梗阻了，那必須得手術才能解決問題。否則可以暫時不考慮手術。保守治療為主。畢竟我們不能把胰腺都切掉了，它只是發炎而已，不是死掉了，即便是死掉了，也不能隨便切掉，那後續一些列併發症可能夠你喝一壺了。”老馬說。

患者自己也很擔心需不需要手術，開始懊惱那天大吃大喝了。

老馬還是把外科醫生請下來會診了，外科醫生說：“目前患者生命體徵還是穩定的，暫時沒有手術指徵，可以先到消化內科保守治療嘛。”

老馬當然也知道外科醫生不會收他上去，他要的就是一個明確的說法而已。

於是再聯絡了消化內科。

消化內科醫生下來了，評估了患者狀況，是個急性胰腺炎，

但目前看起來，也不好說是輕症還是重症，可能會發展為重症，畢竟現在患者心跳這麼快，腹部壓痛反跳痛都比較明顯，這都說明炎症比較劇烈的。

消化內科醫生告訴患者：“你這個急性胰腺炎，有可能會加重的，可能會發生休克、呼吸衰竭、腎衰竭等情況，我們會盡力避免，但不能保證的。因為這個病死掉的人也不少。”

這句話嚇到了患者，眼神都是恐懼。

老馬趕緊打圓場，說：“有些人很嚴重，但也有些人經過保守治療就慢慢康復的了，這個得邊治療邊觀察，你配合就行了。就是讓你知道有這個風險機率存在而已。”

患者最終同意住院。

上了消化內科，主任也過來查房了，說：“

急性胰腺炎的病因非常複雜，病程也很複雜的，不要小看這個病，每個胰腺炎患者都不大一樣，要密切觀察，個體化治療。

”

當天醫生就跟患者說：“不能吃東西了，要禁食。同時插了胃管，做胃腸減壓。目的就是為了減少食物和胃酸對胰腺的刺激，減少胰腺液體分泌，讓胰腺有條件休息恢復。”

還用了一些抑制胰腺液體分泌的藥物，鎮痛，解除胃腸道痙攣止痛等等。

到了傍晚，腹痛好像好點了。起碼沒有再頻繁嘔吐了。

可到了上半夜，情況又不妙了。

患者心率加快，而且血壓有下降趨勢，測量的血壓只有88/40mmHg。

糟糕了，進展了。

值班醫生只得繼續加強補液，希望能把血壓提升上來。但效果甚微。這肯定是胰腺炎症加重了，出現了出血壞死，否則血壓不會低下來的。這就是重症胰腺炎了。

患者自我感覺也不大好，覺得有點胸口悶，心慌，腹痛似乎又加重了。

值班醫生只好把ICU醫生找過來，說：“這個急性胰腺炎的患者，看起來病情不穩定，放在這裡不安全，要不放去ICU吧，加強監護，現在患者血流動力學不穩定，血壓低了，如果到時候再發生一個呼吸衰竭，那就棘手了。”

ICU醫生簡單跟病人溝通了幾句，找來家屬，家屬是他姐姐，大家都在廣州工作，父母年邁，而且太遠，不方便。姐姐說，如果只有去ICU才有希望，那就只能去ICU了，費用問題她會想辦法。

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當晚就轉入ICU。

轉入ICU第一件事，就是要穩定血壓。

患者為什麼會發生低血壓啊？ICU醫生反覆分析了，要麼是胰腺炎進展了，本身引起的休克。要麼是有可能腹腔內出血，造成的失血性休克。

要排除內出血是很簡單的，馬上查一個血常規，看看紅細胞、血紅蛋白掉了沒有，如果沒有，那就一般沒有明顯出血。

結果顯示血紅蛋白依然有113g/L。

應該不是出血引起的失血性休克。

那就考慮是重症胰腺炎導致的低血壓了，這可能是炎症波及全身，導致小血管擴張或者其他更加複雜的機制引起的低血壓，需要大量補液，同時加強抗感染。

患者有第二個問題，有點胸悶。

ICU醫生告訴他姐姐，這個胸悶，有可能是胰腺炎的炎症波及肺部導致的，肺臟是很嬌嫩的，隨時有可能發生急性呼吸窘迫綜合徵，那時候可能得上呼吸機了，甚至上了呼吸機都不一定能掰回來。

患者姐姐嘴唇顫抖，淚水在眼眶打轉。

現在只能觀察，一邊觀察一邊治療。

還好，經過積極抗休克等處理後，當晚患者生命體徵逐步趨於穩定了，多次查動脈血氣，呼吸衰竭也不算厲害，總算還不至於上呼吸機的地步。這就是ICU的強項，處理危重病人時細節到位，各個臟器的相互協調管理也更加得心應手，干預措施也能及時，所以起了效果。

順利過了2天。

病情似乎又有所穩定。

到第三天，患者又說腹部疼痛加劇了，而且腹脹似乎加重了。

ICU醫生查房時也發現患者腹部膨隆似乎較昨天有所加重，剛想拿床邊超聲看一眼腹部，護士報告說血壓又低下來了。

只有86/50mmHg。

“我的天！真是見鬼了！”ICU醫生抱怨了一句，剛把血壓穩住，又來。

但這次情況顯然比上次要複雜一些，

一來患者腹部似乎膨隆加重了，意味著腸脹氣加重，或者裡面有液體積聚，甚至是血液都可能，如果是血液，那就是出血了。二來患者血壓低下來，如果真的是出血導致的血壓低，那就是失血性休克了，這是大事。

絲毫不能耽誤。

ICU醫生立即床邊超聲看了患者腹部，果然發現腹部有積液，而且量不少。

“是不是出血？”幾個醫生討論著。

趕緊查個血紅蛋白。同時加緊力度抗休克治療，預見性地聯絡輸血科，讓準備血液製品。

ICU自己可以查血常規，很快床邊血紅蛋白結果就出來了，血紅蛋白只有80g/L。

這比上一次低多了，早上查的血紅蛋白都還有118g/L。現在直接掉到了80g/L，如果沒有人為操作失誤，那麼患者可能是貧血了。

這麼短時間內的貧血，肯定是出血。

患者腹部膨隆加重，如果真的是出血，那麼肯定是腹腔出血了。

又因為患者有重症胰腺炎，胰腺周圍的臟器亂成一團，血管破裂是隨時可能發生的。

一切都說得通。

“要不要拉出去做個CT看清楚一些？”有人提議。

“都這個時候，還做什麼CT。”主任沉著臉說，吩咐管床醫生拿來注射器，對準患者腹腔，簡單消毒，直接插進去，回抽。

果然抽出暗紅色血液。

天，肯定是腹腔有內出血啊。

這個腹腔穿刺出來的結果，比任何CT結果來的都快。幾秒鐘內，大家就一致認為是腹腔內出血了，加上患者血壓已經掉，血紅蛋白已經掉，此時此刻，除了止住血能有活路，其他的都是假的。

“趕快讓輸血科把血弄過來。”主任說，然後聯絡了外科，問他們要不要剖腹手術。剖腹探查，看到什麼血管破了直接幹掉，興許有一線生機。

但這個風險很大，畢竟患者是重症胰腺炎啊，而且血壓不穩定，休克狀態，這種時候搬上手術檯，本身死亡的風險就高。

外科醫生來了後，大家簡單商量，決定先不動手術，先找介入科。

讓介入科做腹腔血管造影，看看是哪裡的血管崩掉了，如果能在造影過程中發現出血血管，也可以馬上介入栓塞止血，這個創傷性比開腹手術小多了，患者也能熬得住。

大家一致同意。找了介入科，介入科評估後，同意做。

跟患者姐姐溝通病情，姐姐已經哭成一個淚人，害怕極了，說一切任由醫生做主，該做什麼就做什麼。

患者輸上了血，快速補液抗休克，幾個醫生推著他，去了介入科。

介入止血是什麼道理？大家可能不懂。我舉個簡單的例子就明白了。人體內有很多血管，密密麻麻，就好像一棟樓的自來水管一樣，

介入造影的目的就是發現出血的血管，醫生會把造影劑打入患者的血管，造影劑在血管裡面流淌，這時候拍攝X光就能看到顯影的血管了，如果沒有造影劑，X光是看不到血管的。

如果醫生髮現某塊區域有造影劑漏出去了，那就意味著，那個地方有在流血啊，否則造影劑不會流出來啊。醫生定位好這個血管後，再順勢打入一些栓塞劑，堵住這個缺口，從而止住血。

上述便是介入止血的大致過程。

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只要能找到出血口，一般堵住它，就能止血，而且效果是立竿見影的。這是微創+精準治療。

但介入止血也有缺點，實際操作過程中，有可能找不到出血的血管啊，畢竟血管那麼多，密密麻麻，醫生都是靠人眼來識別的，而且有可能造影的過程中患者不出血了，出血的效果自己凝結堵住了，所以醫生找不到出血口，也是常有之事。

這不，患者這次上了介入科手術檯，醫生找了很久，愣是沒發現出血點。

著急了。介入科醫生都直接爆粗口了。後背一陣冷汗。患者在休克，在出血，你找不到出血點，意味著沒辦法止血，患者隨時可能死在臺上。

幸運的是，患者的血壓又趨於穩定了，經過討論，只好下臺，結束手術了。

大家分析，可能是患者腹腔出血的血管及時止住血了，堵住了破口，所以造影沒發現問題。又加上大家及時輸血輸液抗休克，血壓才逐步穩定下來。

既然這樣，那就先回ICU了。

如果還有出血，再繼續來介入造影止血。這個過程就好像警察抓小偷一樣，小偷得手後藏起來了，不再繼續作案了，警察可能一時半會也拿他乜辦法，找不著人。但如果小偷有貪念，下次還來，屆時警察可能會逮個正著。

就看誰的運氣好了。

患者躺在轉運車上，被推來推去，顛簸來顛簸去，心理壓力也是很大，數次問ICU醫生，自己是不是病得很重。還有沒有希望。

ICU醫生告訴他：“這種病太常見了，你這個不算啥。但是也不能鬆懈，給點耐心。”

ICU醫生雖然對著患者這麼說，但跟家屬卻是另一番說辭，病很重，還是隨時可能有出血的，甚至還是要上呼吸機的，甚至會死人的，都可能，要有心裡準備。

幸運的是，接下來的2天，一切都比較順利。

多次複查的血紅蛋白趨於穩定，腹部膨隆也沒有加重。提示出血的確是停止了。

經過討論，當天推出去做了腹部CTA。

上一次不敢做CT，是因為耽誤不起時間，做介入一來可以檢查二來可以治療，方便。這次患者總體生命體徵穩定，CT就是必須要做的了。CT能看清楚腹腔現在到底是什麼情況了，胰腺壞死到什麼樣了，為什麼會有出血，出血量有多少等等。

CT結果彙報，脾梗死破裂出血可能性大。

這回總算明白了，

患者一個重症胰腺炎狀態，血液粘度是增加的，容易形成小血栓，血栓可能堵住了脾動脈，然後脾臟就會缺血壞死，壞死一旦脫落，就會造成破裂出血，上一回的腹腔出血，估計就是脾動脈出血引起的。

現在看起來患者沒有再活動性出血了，與外科醫生溝通，做了腹腔穿刺引流，把腹腔內的積血逐步放出來，減少腹內壓。

放血的過程，一定要警惕會不會誘發新的出血。如果再發出血，馬上去介入科。

同時也跟輸血科打了招呼，讓準備了血，以便不時之需。

還好，上天這回眷顧了這個年輕人。

腹腔沒再繼續出血。

多次複查血紅蛋白都是穩定的。

經過一個星期的治療，患者胰腺炎情況也有所穩定，血壓穩定，呼吸情況也有所改善。

算是過了鬼門關了。

患者轉回消化內科，又住了一個星期，最終好轉出院。

一個好端端的男青年，因為一次暴飲暴食引發了急性胰腺炎，後來又演變為重症胰腺炎，差點丟了小命，期間還發生脾梗死、腹腔出血、失血性休克，幾次遭遇鬼門關，可謂教訓慘重。

還是那句話，小飲怡情，大飲傷身，一點不誇張。

本文來源：聽李醫生說

本文作者：李鴻政

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