window。DATA。videoArr。push（{“title”：“【百秒觀科研】新成果！高校科研團隊揭示銀屑病干預新靶點”，“vid”：“s3317vd0hbl”，“img”：“http：//inews。gtimg。com/newsapp_ls/0/14394691451_640480/0”，“desc”：“近日，南京大學生命科學學院孫洋團隊在EMBO Molecular Medicine上線上發表文章，揭示銀屑病干預新靶點。銀屑病，俗稱牛皮癬，是一種由遺傳、免疫及感染等多種因素誘發的慢性自身免疫性面板病。研究人員開展了系列研究，發現SHP2在銀屑病患者皮損組織中的巨噬細胞上高表達，且酶活上調，使用SHP2抑制劑或巨噬細胞上條件性敲除SHP2均可顯著改善小鼠銀屑病樣面板炎症。”}）

近日，南京大學生命科學學院孫洋團隊在EMBO Molecular Medicine上線上發表文章，揭示銀屑病干預新靶點。

銀屑病，俗稱牛皮癬，是一種由遺傳、免疫及感染等多種因素誘發的慢性自身免疫性面板病，臨床表現以紅斑、鱗屑為主，全身均可發病，以四肢較為常見。研究人員開展了系列研究，發現SHP2在銀屑病患者皮損組織中的巨噬細胞上高表達，且酶活上調，使用SHP2抑制劑或巨噬細胞上條件性敲除SHP2均可顯著改善小鼠銀屑病樣面板炎症。

研究人員藉助單細胞轉錄組測序、空間轉錄組測序、藥理學調控和遺傳學操縱等多方面技術，發現磷酸酶SHP2透過脫TLR7磷酸化促進其內體定位進而加劇銀屑病進展，抑制SHP2可顯著改善小鼠銀屑病樣面板炎症。該研究首次報道了TLR7的酪氨酸磷酸化現象，探討了TLR7的磷酸化與去磷酸化修飾在銀屑病進展中的重要調控作用。

南京大學藥學博士生朱雨雨告訴記者：“我們的研究闡明瞭磷酸酶SHP2促進銀屑病進展的詳細分子機制，為銀屑病治療藥物的研發提供了新幹預靶標。”

據南京大學生命科學學院教授、博士生導師孫洋介紹，整個研究利用了中國水墨山水畫來進行展示，凸顯出SHP2促進TLR7內體轉運的科學內涵。湖泊代表了巨噬細胞，用船隻的行駛象徵TLR7蛋白的轉運過程。“這是一本歐洲的學術期刊，我們的封面採用水墨山水的元素，就是想傳遞：這是中國學者的研究工作。”

責編：左橙

稽核：王龍龍

複核：王岑予

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