體表心電圖常用於診斷心房和心室肌異常，包括心肌肥厚、缺血、梗死和炎症（心肌炎/心包炎）等。我們來分別看一下，這些心肌疾患的心電圖表現。

心肌肥厚

1。 左心室肥厚

目前業已提出診斷左心室肥厚（LVH）的心電圖標準（圖1）。一個重要的限制是一些因素可能影響電激動擴布至體表，包括體型（尤其是肥胖）、肺部疾患以及心包增厚或積液等。因此，心電圖並不能真實反映左心室肥厚的存在。

圖1 左心室肥厚

注意V1～V2導聯較深的S波和Ⅰ、V5～V6導聯較高的R波（因這些導聯的左室除極）。肢體導聯的R波也可高大，尤其是aVL導聯。電軸通常左偏。箭頭所示為心室激動的朝向。左心室激動最先從室間隔開始，從左至右擴布。然後以右至左的方式進行左心室除極（心尖、前側壁和高側壁）。

現今提出的左心室肥厚診斷標準：

如果年齡超過45歲時，V1或V2導聯S波深度+V5或V6導聯R波振幅≥35mm（小格）；若年齡小於45歲時，則應≥45mm（Sokolow-Lyon標準）。

任何兩個胸前導聯的最深S波+最高R波（mm）≥35mm（若年齡小於45歲時，則應≥45mm）。

任何胸前導聯S波深度或R波振幅（mm）≥25mm。

aVL導聯R波振幅≥11mm（電軸左偏時，則應≥18mm）（Sokolow-Lyon標準）。

任何肢體導聯R波振幅≥20mm。

男性為aVL導聯R波振幅+V3導聯S波深度≥28mm，女性為≥20mm（Cornell標準）。

這些電壓標準是根據以正常標準記錄的心電圖（例如1mV＝10mm或高度為10個小格）。如果心電圖是以半個電壓標準（例如1mV＝5mm或高度為5個小格）記錄，所測得QRS波振幅是實際數值的一半，因此其數值也是雙倍。如果心電圖記錄是以雙倍電壓標準記錄（例如1mV＝20mm或高度為20個小格），所測得QRS波振幅是實際數值的兩倍，並且該數值應減半。

左心室肥厚與心電圖其他一些變化也相關，包括：

增厚心肌緩慢激動導致的室內傳導阻滯（IVCD）。

QRS波升支延緩或頓挫。被稱為緩慢的類本位屈折，即從QRS波起始量至R波波峰。大於0。05s的類本位屈折則被視為延遲。

生理性電軸左偏，位於0°～-30°（Ⅰ和Ⅱ導聯QRS波直立，aVF導聯QRS倒置）。

左心房肥大（或異常），被稱為二尖瓣P波，是指P波較寬（時限＞0。12s）且有切跡（第二部分高大）。V1導聯和常見的V2導聯，其P波完全負向（而不是雙相）。

相關的ST-T波異常［例如J點和ST段下移和（或）T波倒置］，代表復極異常，多數可能是因心內膜下缺血。這些異常通常多見於Ⅰ、aVL和V4～V6導聯。左心室肥厚常見的ST-T波異常也被稱為“張力模式”。然而，它們實際上反映了心內膜下缺血引起的復極異常。最後接受血液供應（或氧供）的心肌部分是心內膜下。左心室肥厚時，心內膜下的血液供應受到限制並減少，因此，它是慢性缺血。

J點和ST段抬高，被命名為早期復極，通常多見於V4～V6導聯。這可見於QRS波電壓增高時，甚至沒有左心室肥厚。

如前所述，QRS波振幅受一些條件影響。因此，即便QRS波振幅標準不符合，但仍有其他相關的改變，也可存在左心室肥厚。這就是Romhilt-Estes評分系統，它是用於評分左心室肥厚時各種不同的心電圖異常。

表1 Romhilt-Estes評分系統

2。 右心室肥厚

左心室的重量遠大於右心室。因此，QRS波主要反映左心室肌的除極。由於左心室和右心室同時發生除極，但通常看不到右心室的除極。然而，當右室肌重量明顯增加時（例如右心室肥厚，RVH），也可有右心室除極的表現。可根據體表心電圖診斷右心室肥厚。與左心室肥厚相同，儘管體表心電圖上沒有右心室肥厚的依據，也不能排除右心室肥厚（圖2）。

圖2 右心室肥厚

V1～V2導聯高大的R波（右室除極所致，右心室肥厚引起）和Ⅰ、V5～V6導聯較深的S波（最晚激動的心室部分，右室肥厚所導致的從左至右除極）。電軸通常右偏。箭頭所示為心室激動的朝向。左心室激動起始於室間隔，其以左至右朝向擴布。隨後是左室早期激動是以右至左朝向擴布。然而，因右室肥厚所致，心室激動的終末部分是左向右。

右心室肥厚的診斷標準包括：

V1導聯R波振幅＞7mm。

V1導聯R/S比值＞1。

V5（或V6）導聯S/R比值＞1。

其他心電圖改變也有助於診斷：

電軸右偏（≥+90°）。

右心房肥大（或異常），被稱為肺性P波。是指P波較窄，且在肢體導聯高尖（Ⅱ導聯的高度＞2。5mm）、V1導聯直立為主（通常見於V2導聯）。

V1～V3導聯相關的ST-T波改變。與左心室肥厚相同，ST-T波改變代表右心室心內膜下慢性缺血。

然而，必須考慮並排除引起V1導聯高大R波的其他原因，才可診斷右心室肥厚。這些包括後壁心肌梗死（通常合併下壁心梗）、WPW綜合徵（PR間期縮短、寬大QRS波及δ波）、肥厚型心肌病（室間隔肥厚伴部分導聯明顯間隔Q波）、移行提前（逆鐘向轉位）、Duchenne肌營養不良（後側壁梗死圖形）、右位心（V1～V6導聯R波反向遞增，電軸右偏，Ⅰ導聯P波倒置）、導聯錯接（V1、V2和V3導聯）、記錄右側的導聯（V1～V6導聯R波反向遞增）以及正常變異。

正常P波

P波反映右心房及其後左心房除極（圖3-5）。當竇房結髮放脈衝，激動擴布的方向是從右向左及從上肢向下肢（向下），並且P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF和V5～V6導聯正向（直立）而在aVR導聯負向。P波通常有一個較小的切跡，反映了右房後輕度延遲的左房除極。P波時限為小於或等於0。12s，並且其振幅通常小於或等於0。25mV（2。5個小格）。P波在V1導聯通常為雙相（正-負）（圖4）。由於V1導聯正對右心室和右心房，故其P波起始部分直立，反映了右心房除極方向指向V1導聯和隨後背離V1導聯的左心房除極（負向）。

圖3 左心房肥大（或異常）的P波寬大且有切跡

這是因為左心房延遲激動，以及其波形振幅增大也是心房肥大引起。這被稱為二尖瓣P波。

圖4 右心房和左心房肥大時，Ⅱ和V1導聯的P波形態

V1導聯正常P波為雙相即初始向量（除極）是從右心房指向V1導聯（因此有一正向波），而左心房稍後除極，背離V1導聯故產生一個負向波。右心房肥大或異常時，除極主要指向V1導聯，因此產生一個正向波。左心房肥大或異常時，除極主要背離V1導聯，因此產生一個負向波。

圖5 右心房肥大（或異常）時，P波高大、較窄且尖峰狀

這是因為右心房激動延遲和激動疊加在左心房除極之上。當心肌重量增加時，右心房波形振幅同樣增大。這被稱命名為肺性P波。

3。 左心房肥大/異常

左心房肥大（或左心房傳導異常）時，P波寬大（≥0。12s）且有明顯的切跡，反映右心房除極後肥大左心房的延遲除極。左房波形（P波的第二組成部分）的振幅增大，反映了心肌肥大（圖3和圖4）。這已被命名為二尖瓣P波。它見於引起左心房肥大的情況，例如高血壓、主動脈瓣狹窄或二尖瓣病變（尤其是二尖瓣狹窄）。

此外，左心房肥大時可見V1導聯P波負向為主（例如左房激動背離V1導聯）（圖4）；P波負向成分明顯也可見於V2～V3導聯。

4。 右心房肥大/異常

右心房肥大時，肥大右心房除極延遲，與左心房除極同時發生。疊加的心房波形導致P波波形較窄、高大及尖峰狀即右心房波形振幅增大，反映心肌肥厚（圖4和圖5）。這已被命名為肺性P波。病因為右側心瓣膜病變或肺動脈高壓（原發或繼發於肺部疾病或左心室病變）。

右心房肥大時，同樣可見V1導聯P波正向為主（由於右心房激動指向V1導聯）（圖4）；此種P波形態亦可見於V2導聯。

心肌缺血

心肌缺血（不管其病因）是透過存在J點和ST段下移而診斷，後者反映了心內膜下心肌缺血。由於心肌的血液供應是從心外膜到心內膜，故心內膜下心肌是接受血液供應最晚的部分。其結果導致當心肌需氧增加或氧供減少時，這部分心肌最早開始出現缺血。

ST段是與心電圖的基線或0電位（例如TP段）相比較。如果TP段並不明顯（即合併竇性心動過速時，T波和P波發生融合），也可應用PR段。臨床上，可見3種類型的ST段下移（圖6）：

圖6 ST段改變的型別

A。 正常的ST段。正常的J點和ST段均處於基線，後者取決於TP段（例如，從前一個波到P波的間隔）。B。 J點下移。C。 ST段上斜形下移；J點下移和ST段上斜形指向基線。D。 ST段水平形下移；J點下移和ST段平坦或水平。E。 ST段下斜形下移；J點下移和ST段上斜形。F。 ST段抬高；J點和ST段均高於基線的TP段。

上斜形ST段下移。上斜形ST段下移是心肌缺血的具體體現，但當竇性心動過速時，它也可是正常的表現。必須提醒的是通常並看不見且在QRS波內出現的心房復極波（如T波中的P波）。然而，當竇性心率增加時，PR段縮短（因為交感神經可提高房室結的傳導）以及可導致T波中的P波從QRS波移出並落在J點上，因而使J點和ST段均下移。故這一ST段由上斜形回落至基線。因此，當出現上斜形ST段下移時，常規應從J點後80ms處（兩個小格）測量ST段下移的程度，這樣就可消除心房T波對J點和ST段的影響。如果J點後80ms的ST段下移1。5mm或較基線下移更多（TP段，若並不明顯，則為PR段）時，則可能存在心內膜下心肌缺血。

水平形ST段下移。J點和ST段平坦下移（低於基線≥1mm）。

下斜形ST段下移。J點下移低於基線（≥1mm），ST段呈下斜形。這是心肌缺血最常見的模式。

儘管診斷心肌缺血的常用標準是ST段下移超過基線水平1mm以上，但其診斷缺血的特異性卻隨著ST段下移程度的增加而增高。然而，其診斷缺血心肌病的敏感性卻較低。此外，當ST段下移的導聯數增多時，其診斷的特異性也相應提高。根據ST段下移導聯的心肌缺血定位通常與受累的心內膜下心肌部位並不相符。

ST段改變

正常的ST段略凹且位於基線，通常是TP段。ST段平坦是一非特異性改變。ST段下移或ST段抬高則有重要意義。J點和ST段下移（上斜型、水平型、下斜型）均是因心內膜下缺血所致，該處是最早出現缺血的心肌部位。下面是J點和ST段抬高的一些原因：

透壁性缺血：不伴Q波的ST段抬高；伴有Q波（提示陳舊性透壁性心肌梗死）的ST段抬高，極可能提示室壁運動異常。

急性心肌梗死：特定部位的ST段抬高；可見其他相應導聯的ST段下移（例如從另一個方向所見的ST段改變）；超急期的T波（高大、尖峰和對稱）較為常見。

室壁瘤：心梗後持續的ST段抬高。

心包炎：所有或大多數導聯廣泛凹形ST段抬高；並無相應導聯的ST段改變以及T波正常（非對稱性）。

早期復極：通常多在左胸V4～V6導聯；早期復極也可見於個別健康人，如正常變異、合併左室肥厚或存在QRS波高電壓；ST段呈凹形以及T波形態正常。

心肌梗死

1。 急性心肌梗死

急性心肌梗死是心肌供血和供氧完全中斷的結果。這就導致心肌細胞膜完整性和正常鈉鉀ATP酶泵的受損，後者依賴於能量且需要氧氣的供應。由於其電化學梯度（正常情況下細胞內的鉀離子濃度）高於細胞外且由這一ATP酶泵維持，梗死區並無血液的流入或流出，因而該部位的鉀離子亦可形成區域性高血鉀。

因此，透壁性或ST段抬高性心肌梗死（STEMI）的最早期改變使受累心肌區域導聯可見一個超急期T波（高大、尖峰且對稱）（圖7）。甚至在任何ST段改變之前（例如在症狀開始後迅速獲取的心電圖），亦可出現這一超急期T波。此後，ST段開始抬高時，仍保持其正常的凹形；並存在一個超急期T波。

圖7 心肌梗死的演變過程

最早的心電圖異常是超急期T波。其後是ST段抬高；ST段仍為凹面向上（正常形態）。當ST段進一步抬高時，其形態開始外凸，並與T波融合。R波消失。此後，ST段開始向基線回落，伴隨著Q波形成和T波倒置。最後，ST段回落至基線，伴有Q波和T波倒置，後者代表慢性梗死過程。心梗後持續的ST段抬高表明已形成室壁瘤。

ST段進一步抬高時，其凹面向上，仍可見超急期T波。ST繼續抬高，開始外凸且與T波融合。R波振幅降低。當ST段和T波融合且無明顯R波時，其波形呈“損傷電流”形態。這與快鈉離子介導的動作電位相似。曾將急性心肌梗死的這種心電圖改變稱為“墓碑樣”，因為QRS波形看起來像墓碑。ST段開始向基線回落，Q波形成，以及T波開始倒置，產生一個慢性心肌梗死的過程（即Q波和T波倒置）。除了ST段抬高外，心電圖上還有其他相應的改變（即其他導聯的ST段下移）。實際上，它代表從另外一個角度觀察到的ST段抬高。急性心肌梗死後持續數週至數年的持續性ST段抬高，提示在以往梗死區存在室壁瘤。

這些改變的部位可以確認受累心肌的範圍；但不能確認哪條冠狀動脈是“罪犯”：

下壁心梗：Ⅱ、Ⅲ和aVF導聯的ST段抬高。下壁心梗時，右心室通常受累；當V1導聯的ST段抬高和aVR導聯的ST段下移（實際上代表ST段抬高）且經右胸導聯證實並在右側V3R和V4R導聯與可見ST段抬高得到確認。這同樣也見於後壁受累，當存在V1和V2導聯與ST段下移時，也應考慮。放置於患者左肩胛下背部的後壁導聯（V7～V8）可見ST段抬高，則有助於後壁心梗的診斷。

前間隔心梗：V1～V2導聯上ST段抬高。

前尖部心梗：V3～V4導聯上ST段抬高。

前側壁心梗：V5～V6導聯上ST段抬高。

前壁心梗：兩個或以上相鄰的胸前導聯（即V1～V6導聯）上ST段抬高。

側壁心梗：Ⅰ和aVL導聯上ST段抬高。

2。 慢性心肌梗死

如果有異常Q波，即V1～V3導聯上存在任何一個Q波或Ⅰ、Ⅱ和aVF導聯或V4～V6導聯（兩個或以上相鄰導聯）的Q波其時限大於或等於0。04s（或新指

南規定的≥0。03s，但測量困難）且其深度至少1mm，則可證實存在慢性或陳舊性心梗。然而，Q波也可正常而且Ⅲ導聯（除非Ⅱ和aVF導聯也有Q波）、V1（除非V2導聯也有）以及aVL導聯（除非Q波深度≥同導聯R振幅的50%）的Q波均可忽略不計。V1～V2導聯上的QS複合波也是正常變異，尤其是女性。

T波倒置通常見於伴有Q波的導聯。急性心梗後持續數週以上的ST段抬高提示受累心室的室壁瘤。Q波的位置可確定左室受累的部位，但不一定能確定阻塞的血管：

下壁心梗：Ⅱ、Ⅲ和aVF導聯下Q波。

前間隔心梗：V1～V2導聯上Q波。

前尖部心梗：V3～V4導聯上Q波。

前側壁心梗：V5～V6導聯上Q波。

前壁心梗：兩個或以上相鄰的胸前導聯上Q波。

側壁心梗：Ⅰ和aVL導聯上Q波。

後壁心梗：V1導聯上R波高大（R波振幅＞7mm或R/S＞1）且其時限大於或等於0。04s（或≥0。03s）。通常見於合併下壁心梗時，儘管它可能是真正的後壁心梗而並無下壁心肌受累。然而，我們必須考慮到伴有V1導聯上高大R波的其他異常情況，包括右心室肥厚（通常伴有電軸右偏和心房肥大）、WPW綜合徵（PR間期縮短和伴有δ波的寬大畸形QRS波群）、右位心（胸前導聯R波逆向遞增伴電軸右偏以及Ⅰ和aVL導聯負向P波）、導聯位置錯誤（V1，V2，V3）、記錄右胸的導聯（V1～V6導聯R波逆向遞增）、Duchenne肌營養不良（後側壁心梗圖形）或肥厚型心肌病（明顯的間隔Q波）。偶爾，也可能是正常變異或因逆鐘向轉位所致（即提前移行）。

心包炎/心肌炎

心包炎通常伴有心肌炎或心外膜心肌炎，可引起瀰漫性炎症和反映整個或大部分心臟受累的心電圖改變。心包炎的特徵性心電圖改變包括：

所有或幾乎所有導聯均可見廣泛性ST段抬高。不管ST段抬高的程度，ST段仍為正常的凹形。在整個過程中（即並無急性心梗演化的改變），ST段形態並無任何改變。

沒有相應的ST段下移。

T波正常（即非對稱）。

可見PR段下移。然而，缺乏時並不能排除心包炎。

ST段回落至等電位基線後，可出現T波倒置。

本文內容節選自《波德瑞德（Podrid）臨床心電圖解析（卷2）心肌異常例項分析》（天津科技翻譯出版有限公司出版）。