急性上消化道出血是屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸、膽管和胰管等病變引起的出血。其根據出血的病因，可分為急性非靜脈曲張性出血和靜脈曲張性出血，其中大多數急性上消化道出血是急性非靜脈曲張性出血，但有肝硬化、慢性肝病史或門脈高壓體徵者，靜脈曲張出血的可能性大。
一．抗菌藥物在急性上消化道出血中的使用
高度懷疑為靜脈曲張出血時，推薦預防性使用抗生素，因靜脈曲張出血預防性使用抗生素可明顯改善預後，主要是頭孢菌素類藥物、喹諾酮類藥物。
二．抗菌藥物在急性上消化道出血特殊人群中的選用
01
頭孢菌素類藥物
服用鈣劑者：頭孢曲松鈉製劑不能加入哈特曼氏及林格氏等含有鈣的溶液中使用，且其與含鈣劑或含鈣產品合併用藥有可能致致死性結局的不良事件，因有產生頭孢曲松-鈣沉澱物的風險。
此外，頭孢曲松鈉的鈣鹽易沉澱於膽囊中，形成頭孢曲松鈉相關性膽囊假性結石，停藥後可自行消，也稱可逆性結石或假結石症。其機制主要是頭孢曲松鈉在體內不被分解，而以原形經膽囊、腎排出，其中1/3隨膽汁排出，2/3隨尿液排出，故在膽汁及尿液中的藥物濃度高。
頭孢曲松鈉解離後的陰離子與鈣離子親和力較高，易在膽囊及腎集合系統內形成不溶性頭孢曲松鈣鹽沉澱物而形成結石。
使用抗栓藥物者：頭孢哌酮可致低凝血酶原血癥、血小板減少、凝血障礙或出血，機制可能與合成維生素K的腸道菌群受抑制有關，營養不良、吸收不良（如肺囊性纖維化者）、酒精中毒者和長期靜脈輸注高營養製劑者存在上述危險。頭孢哌酮與抗血小板藥物、非甾體類抗炎藥物（NSAIDs）聯用，可增加出血的風險；與抗凝劑、溶栓藥物合用，可干擾維生素K代謝，致低凝血酶原血癥。
02
喹諾酮類藥物
糖尿病者：喹諾酮類藥物可引起血糖異常，加替沙星對血糖的影響多見，可致低血糖或高血糖，糖尿病者不宜使用。其他藥物如左氧氟沙星、環丙沙星、莫西沙星等，也可引起血糖紊亂，糖尿病者使用需注意。與口服降糖藥物聯用，可能會致嚴重的低血糖或高血糖，應加強血糖監測。
此外，喹諾酮類藥物可能會引起不可逆轉的周圍神經病變，其很快就會發生，通常在幾天之內，在一些患者中儘管已停用，症狀卻可持續超過一年。若出現周圍神經病變的症狀如疼痛、灼燒感、刺痛感、麻木感、和/或虛弱或其他感覺方面的改變如輕觸感、疼痛感、溫度感覺、位置感覺和震動感覺等，應停用。有周圍神經病變病史者避免使用。
老年者：喹諾酮類藥物有心臟毒性，與藥物累積量有關，其可引起室性心律失常，致Q-T間期延長，偶可發展至尖端扭轉室速（TdP）等嚴重心律紊亂，並可增加主動脈夾層和主動脈瘤破裂的機率，可能發生出血甚至死亡。
老年者患有心律失常如房顫，更易受氟喹諾酮類藥物Q-T間期不良反應的影響，Q-T間期延長者慎用。與IA類或III類抗心律失常藥物聯用，可增加Q-T間期延長的風險，嚴重時可致致命性心律失常，儘量避免聯用，莫西沙星對心臟節律影響較大。
重症肌無力者：喹諾酮類藥物有神經肌肉阻斷活性，並可能加劇重症肌無力者肌無力症狀，重症肌無力者使用氟喹諾酮類可能致死亡或需輔助呼吸，重症肌無力者應避免使用。
使用茶鹼類藥物者：茶鹼類藥物可被CYP1A2代謝，其中茶鹼約90%經肝臟代謝，10%以原型從尿液排洩；氨茶鹼經腎排洩，約10%為原型藥物；二羥丙茶鹼82-88%以原型隨尿排洩；多索茶鹼在肝內代謝，代謝產物主要是β-羥基乙基茶鹼，無活性，從尿中排洩。
多數喹諾酮類藥物對CYP1A2有不同程度的抑制作用，與茶鹼類藥物聯用時，因抑制後者的代謝，可使其血藥濃度升高，出現毒性反應。喹諾酮類藥物主要是環丙沙星、依諾沙星抑制CYP1A2作用較強，而茶鹼類藥物中的二羥丙茶鹼不透過P450代謝，大部分以原型經腎臟排洩，相互作用較少。
使用非甾體類抗炎藥物（NSAIDs）者：正使用NSAIDs氟比洛芬酯者，不可同用喹諾酮類藥物如依諾沙星、洛美沙星、諾氟沙星，以避免抽搐發生的可能，因前者可增強後者抑制γ-氨基丁酸釋放的作用。同時喹諾酮類藥物如左氧氟沙星、司帕沙星、加替沙星等與NSAIDs聯用，有引發抽搐的可能。
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