面板中的脂類包括脂肪和類脂質，人體面板的脂類總量（包括皮脂腺、皮脂及表皮脂質）大約佔面板總重量的3。5%~6%，最低為0。3%，最高可達10%。皮脂代謝！與面板美容有著相當密切的關係，他在維護人體面板美，修復人體面板美，塑造人體面板美過程中起了極其重要的作用。
皮脂腺功能
Sebaceous gland function
(一)合成與分泌皮脂,潤滑面板、抑制某些病原微生物生長
皮脂腺最主要的功能是合成與分泌皮脂，潤滑面板，並抑制某些病原微生物生長。除了脂肪酸、防禦素有抑菌作用外，皮脂內的半乳糖、乙醯氨基葡糖等糖基成外可能也有一定的抗菌作用。
(二)抗氧化損傷
由皮脂腺運輸與分泌的維生素E是面板抗氧化系統的主要成分，顏面部皮脂內維生素E的含量明顯高於軀千和下肢面板，可能與顏面部接受紫外線等各種損傷較多有，關。皮脂腺細胞從增殖膨脹到破裂釋放脂滴約需28天，與表皮更替時間相近，皮脂釋放、排洩至面板表而時間約7天，在毛囊導管內停留時間約14小時，皮脂是多種脂類的混合物，主要含有甘油三酯、蠟酯、角鯊烯等脂質，還有半乳糖、維生素E、抗菌肽等物質，分泌至面板表面與表皮脂質一起共同構成一道機體與外界隔離的終末屏障，保持水外，保護機體負受外界有害物質的提傷。
(三)使面板富有彈性和光澤,推遲面板衰老
適量的攝入脂肪可保持適度的皮下脂肪，使面板富有彈性和光澤，從而增添容貌的，光彩和身體的曲線美，推遲面板衰老。脂肪攝入不足，面板就會變得粗糙，失去彈性。膳食中的脂肪包括動物脂肪和植物脂肪。動物脂肪因含飽和脂肪酸較多，如食人過多可能加重皮脂溢位，促進面板老化。而植物脂肪中含較多不飽和脂肪酸，其中尤以亞油酸為佳，不但有強身健體作用，而且有很好的美容作用，是面板滋潤、充盈不可缺少的背養物質。此外，植物油脂中還含有豐富的維生素E等營養面板及抗衰老成分，進一步展示人體的生命美感。
皮脂腺功能的異常與許多面板病相關，如尋常性痤瘡、脂溢性禿髮等，因此，深入瞭解皮脂腺功能及有關影響因素將有助於揭示某此疾病的本質。
皮脂膜與皮脂代謝
Sebum membrane and sebum metabolism
(一)皮脂組成
1，皮面脂質 構成面板表面的脂質，由皮脂腺和表皮內源性以及細菌、真菌、化妝品等外源性脂質提供，包括遊離脂肪酸、蠟酯、類固醇酯、角鯊烯、甘油三酯等。
2，皮表脂質 作為能源和生物膜成分，包括甘油三酯、脂肪酸、類固醇、磷脂和維生素D的前體7-去氫膽固醇等。
3，皮脂腺的脂質有甘油三酯、蠟酯、角鯊烯及少量膽固醇。
4，真皮脂質主要是脂肪酸。
5，皮下組織的脂質 基本上是甘油三酯，有少量不飽和脂肪酸及類固醇如膽固醇、7-去氫膽固醇、脂色素等。
(一)
皮脂腺是面板重要的附屬器官，分佈廣泛，主要功能為合成與分泌皮脂，潤滑面板，抑制病原微生物生長。皮脂是多種脂類的混合物，所含成分複雜，合成分泌代謝受機體複雜的內分泌神經系統等調節。皮脂腺的脂質代謝中，皮脂是腺體脂肪細胞最後分化的產物，皮面脂質中游離脂肪酸較多，完整的皮脂腺腺體及細胞中含量則極少。皮面脂質中以及粉刺內的遊離脂肪酸來自皮脂腺的甘油三酯，經毛囊皮脂腺內的細菌尤其粉刺棒狀桿菌分泌的脂肪酶作用形成。皮脂腺細胞的分化和皮脂轉運入手囊內的過程中，固醇類的酯化不斷增加。皮脂腺分泌和排洩的產物稱為皮脂，為一種混合物，其中包含有多種脂類物質，主要有飽和的及不飽和的遊離脂肪酸、甘油酯類、蠟類、固醇類、角豁烯及液體石蠟等。皮脂大部分由皮脂腺分泌，小部分在表皮細胞角化過程中形成，這些皮脂與表皮細胞和外界的水分共同形成乳劑樣膜稱為皮脂膜，皮脂腺的功能可用皮脂的排洩來表示，如將皮面表面脂肪層除去，皮脂將很快排洩出來，當表面皮脂厚度達到一定程度時則速度逐漸減退直至完全停止。
(二)皮脂代謝
Factors affecting sebaceous gland secretion
(二)
皮脂腺功能主要接受內分泌系統的調節，雄激素是影響皮脂分泌的首要因素，調節皮脂腺的分化、增殖及皮脂的合成與外泌雌激素等調節皮脂腺功能以間接途徑為主。皮脂腺中含有從膽固醇轉換為類固醇、皮質激素前體物質一硫酸脫氫表雄酮（DHEAS）與脫氫表雄酮（DHEA）所需的所有酶類，能夠直接利用膽固醇合成雄激素，也能夠把，低活性的雄性激素轉化為高活性激素 DHEAS透過面板中廣泛分佈的類固醇硫酸酯酶轉化為DHEA。後者透過位於皮脂腺的羥基類固醇脫氫酶系（3B2HSD和17B2HSD）代謝為雄二酮和宰酮，睪酮經502還原酶代謝為502二氫墨酮（DHT），睪酮和DHT是有活性的雄性激素，後者的作用強度是前者的5~10倍。502還原酶分為兩型，11型502還原酶主要分佈於性腺、腎上腺和毛囊， 1型502還原酶主要位於皮脂腺、汗腺和表皮，尤其以頭皮與顏面的皮脂腺活性最強。因此，針對雄激素代謝酶路徑的各個位點，尤其是針對1型502還原酶的區域性製劑，可為瘁瘡等疾病的治療開闢新途徑。此外，生長激素和某些生長因子均可促進皮脂腺生長或抑制皮脂分泌。
神經肽、抗菌肽和某些炎性因子在一定條件下可導致皮脂腺功能紊亂。維A酸類製劑對皮脂腺功能具有雙向調節作用、調節方向困維A酸的劑量和結合受體的不同而異。
影響皮脂腺分泌的因素
1。遺傳 遺傳因素決定了皮脂腺的數量和功能有個體差異。
2。部位 身體不同部位的皮脂腺數量和功能是不同的，頭面部皮脂腺分泌最旺盛，尤其是“T“區，其次是背、胸部，手掌和腳掌沒有皮脂腺。因此，身體各部分的面板要採取不同的護理方法，而部要加強面板清潔及控油，而手掌及腳掌則要滋潤面板，免出現面板皸裂。
3。年齡10歲以前，皮脂腺結構和功能尚未發育成熟， 10歲以後隨著皮脂腺的數量和功能的進一步完善，到青春期時皮脂腺分泌達到最高峰，隨著年齡的增加，皮脂腺的數量逐漸減少，功能逐漸降低，面板也會逐漸變薄。因此，兒童、老年人經常會由於面板乾燥，引起異位性皮炎及乾燥性溼疹等面板病，所以對這些人群應該加強面板的滋潤。而對於青春期人群要避免皮脂分泌旺盛引起的痤瘡、脂溢性皮炎等面板病。
4。生理週期 女性月經期前後，雄激素分泌增多，因此，皮脂腺分泌旺盛，易產生痤瘡，因此，對於在月經期易加重的痤瘡患者，需要調節激素水平。
5。性別 通常男性皮脂腺功能較女性旺盛，更易產生痤瘡等皮脂溢位性面板病，且往往比較嚴重。
6。24小時節律 通常上午10點皮脂腺分泌功能最強，早上7點和晚上10點分泌功能最弱。
7。溫度 溫度越高，皮脂腺分泌越旺盛，且此時皮脂往往呈液態或半液態（30℃即呈液態），因此，夏季面板較油膩，痤瘡發病率較高。
8。日曬 日光會刺激皮脂腺分泌，長期日曬還使毛囊皮脂腺開口增大，過度角化，因此，痤瘡患者在藥物治療同時還要注意防曬。
9。潔膚方式 用熱水清潔、過度清潔或用去脂類潔膚品清潔後，由於面板表面的皮脂過度喪失，易產生面板乾燥、脫屑，因此，對於正常面板建議不要過度清潔面板，特別是兒童及老年人要減少清潔次數，以免造成皮脂過度喪失，引起面板乾燥。同時，由於皮脂膜抑制皮脂腺分泌的壓力減輕，徹底清潔後2小時內，皮脂腺分泌速度增快，直至重新恢復水油平衡（4-5小時）
綜上所述，皮脂腺主要具有保護和美容面板的作用，其結構雖然簡單，但功能調節卻十分複雜，既與內外泌、神經、免疫系統等內環境密切相關，也受藥物、飲食、紫外線、溫度等外界因素影響。隨著對皮脂腺功能及調控的不斷深入研究，有望進一步揭示皮脂腺功能紊亂性疾病的本質，進而探索出更佳的防治途徑。
影響皮脂腺分泌的因素
New progress in scientific research on skin health
影響皮脂腺分泌的因素
一項來自英國團隊的最新研究發現GATA6蛋白（GATA結合蛋白6）在痤瘡中的表達會減少，而GATA6蛋白這一新靶標的出現意味著新療法的開發和新研究方向的出現，或為人類根治這一常見面板病奠定基礎。
皮脂腺是由腺泡與短的導管構成的全漿分泌腺，人類除手以外的其餘部位面板中均有皮脂腺的存在，皮脂腺導管的開口就位於毛囊，而GATA6蛋白在人類面板的上層毛囊皮脂腺單位——即毛囊與相關的皮脂腺中表達。此次，英國倫敦國王學院研究人員Fiona Watt和其同事，分析了5名健康對照和9名痤瘡嚴重程度不同的患者的面板活檢，發現痤瘡患者的GATA6水平會下降。
研究團隊利用人面板細胞系發現，GATA6控制著能影響上層毛囊皮脂腺穩態的多個生理學過程。其中之一是控制毛囊中角質細胞（表皮細胞）的增殖與分化，這個過程在痤瘡中是不受控制的。他們還發現，維甲酸會誘導GATA6的表達，而維甲酸也被用來治療痤瘡。
Watt和其他研究人員共同建立了一個人皮脂腺類器官模型，他們以證據表明，透過一個訊號通路，GATA6或能預防粉刺（毛孔阻塞）的形成。他們的研究結果為痤瘡研究與治療開闢了新的方向，或能真正根治“青春痘”。
(一)內分泌調節
(二)其他影響因素
Gallo和他的同事們發現，一種通常生活在我們面板之上無害的細菌，在缺氧和油性的條件下（如毛囊炎），會引發炎症和爆發性增殖。但不是每個人的毛囊內環境都是相同的，這也就解釋了為什麼不是每個人都會得痤瘡（可能有些人的毛囊更為封閉）。這可能不僅解釋痤瘡產生的根本原因，它也可以揭示一個全新的途徑，無害細菌也可以引發炎症。
研究人員特別研究了一種被稱為痤瘡丙酸桿菌的細菌，顧名思義，它可以引起痤瘡的爆發。大多數人的臉上都有痤瘡丙酸桿菌，但它不總是爆發。因此，團隊在一系列條件下用小鼠面板測試細菌，嘗試弄清楚發生了什麼。他們發現當細菌進入到毛髮與面板細胞間隙的無氧環境中時，痤瘡丙酸桿菌會將我們面板上的油脂轉變為脂肪酸，從而引發面板細胞的炎症反應。通常這種炎症可以被組蛋白脫乙醯酶消除，但是細菌產生的脂肪酸抑制了這一過程，使得炎症不受控制，引起紅腫，瘙癢的發生。目前為止，該研究只對小鼠進行，但是團隊正努力在人類中重現他們的結果，他們希望這一實驗中涉及的炎症途徑是相同的。
這項研究首次顯示了痤瘡丙酸桿菌產生的脂肪酸如何作用於面板細胞以誘導引發炎症，同時這一發現也可以解釋為什麼青少年更容易爆發痤瘡，因為他們青春期產生的性激素驅使面板產生大量皮脂，給痤瘡丙酸桿菌提供了更多的條件。壞訊息是定期的清潔臉部並不能有效去除痤瘡丙酸桿菌，因為細菌會在臉部表面聚集並形成一種生物膜，使得細菌牢牢被固定在面板表面。同時，這種細菌在沒有破壞封閉毛孔的時候，實際上是對面板有益處的一種細菌，這也就解釋了為什麼抗感染治療對於許多人沒有作用，有時甚至會適得其反。但現在這一團隊找到了引發炎症的根本原因，並且他們有信心找到治療痤瘡的新方法。即可以透過抑制這些脂肪酸，或者消除它們對於面板的影響來達到治療痤瘡的目的。如果研究順利，2-5年內就可以有相應藥物上市。
研究者現在希望調查是什麼使得某些人群的臉上更容易長痤瘡，除了封閉的毛孔內環境以外，是否會因為遺傳因素導致這些人群更容易受到炎症反應的困擾。或者，與其他人臉上的細菌菌株相比，這些人群臉上的細菌更容易產生過量的脂肪酸。
這一研究現已發表在《Science Immunology》雜誌上。如果對於過量產生的脂肪酸所導致的問題可以抑制的話，不僅是治療（更要避免單一的抗菌治療），更能夠在第一時間預防痤瘡的發生。這會給有痤瘡困擾的人群帶來巨大的福音。
(二)
Bénédicte Oulès， Christina Philippeos， Joe Segal， Matthieu Tihy， Matteo Vietri Rudan， Ana-Maria Cujba， Philippe A Grange， Sven Quist， Ken Natsuga， Lydia Deschamps， Nicolas Dupin， Giacomo Donati， Fiona M Watt。 Contribution of GATA6 to homeostasis of the human upper pilosebaceous unit and acne pathogenesis。 Nat Commun。 2020 Oct 20；11（1）：5067。 doi： 10。1038/s41467-020-18784-z。
James A Sanford， Ling-Juan Zhang， Michael R Williams， Jon A Gangoiti， Chun-Ming Huang， Richard L Gallo。 Inhibition of HDAC8 and HDAC9 by microbial short-chain fatty acids breaks immune tolerance of the epidermis to TLR ligands。Sci Immunol。 2016 Oct 28；1（4）：eaah4609。 doi： 10。1126/sciimmunol。aah4609。