檳榔在我們生活中很常見，南方一些地區很多人多喜歡嚼檳榔，它既是一種藥材也是一種小吃零食。有一定藥用價值，但它的危害更大，這些年應嚼檳榔患口腔癌的人越來越多。來看看科學研究是怎麼說的。

食用檳榔在南亞和東南亞以及環太平洋地區的島嶼非常普遍，在中國亦有蔓延擴大的趨勢。檳榔咀嚼塊 一般由檳榔、菸草、檳榔葉、蔞葉、花序和熟石灰以及一些特殊的調味劑組成，不同國家和地區的檳榔咀嚼塊的 組成及加工方法不一，但檳榔和菸草等是檳榔咀嚼塊中最主要的組成部分。食用檳榔是導致口腔黏膜下纖維化的 最主要原因，可增加口腔癌發病率且與口腔白斑和口腔扁平苔蘚等癌前病變密切相關。食用檳榔之所以會導致口 腔癌，是因為檳榔中的多種活性成分和代謝產物有細胞毒性、遺傳毒性甚至直接致癌性，這些物質包括檳榔生物 鹼、檳榔鞣質、檳榔特異性亞硝胺和活性氧等。

1 食用檳榔的流行情況

食用檳榔在南亞和東南亞以及環太平洋地區 的島嶼非常普遍，同時被社會的各種人群所接 受，包括婦女和兒童［1］。其中，印度約有33。0%的 人群食用檳榔，是世界上食用檳榔最多的人群。在中國的臺灣地區約10%（約200萬）的人群有食 用檳榔的習慣，在湖南的區域性地區如湘潭市食用 檳榔的流行率高達64。5%~82。7%，海南省有1/3的 人群食用檳榔，其比例高於臺灣。總體而言，食 用檳榔在中國有蔓延擴大的趨勢，與檳榔相關疾 病的發病率也逐年增高，檳榔的銷售也已經超出 了傳統的湖南、海南和臺灣三省範圍。

2 食用檳榔的成分和致癌機制

2。1 檳榔塊的組成 檳榔是棕櫚科檳榔的種子，它由外層的纖維 狀果殼和內含堅硬的果核組成，可分為未成熟的 綠色期和成熟的紅色期，食用方式也是多種多樣 的，包括新鮮、成熟、曬乾、烤制、煮熟和發酵 以及加入甜味劑和香料等［5-6］。檳榔咀嚼塊一般是 由檳榔、菸草、檳榔葉、蔞葉、花序和熟石灰 （氫氧化鈣）以及一些特殊的調味劑等組成，不 同國家和地區的檳榔咀嚼塊的組成及加工方法不 一，但檳榔和菸草等是檳榔咀嚼塊中最主要的組 成部分。

2。2 食用檳榔的致癌機制 檳榔咀嚼塊的不良反應包括致癌性、致突變 性、細胞毒性和遺傳毒性等，但是導致口腔黏膜 改變的機制目前仍不清楚。有文獻報道，檳榔咀 嚼塊中的致癌因素主要有化學因素和物理因素。

2。2。1 化學因素 檳榔的生物成分非常豐富，主要 有生物鹼、鞣質、脂肪、檳榔紅色素、氨基酸、 澱粉和樹脂等。檳榔生物鹼是檳榔的主要活性物 質，包括檳榔鹼、檳榔次鹼，去甲基檳榔鹼、去 甲基檳榔次鹼、異去甲基檳榔次鹼、檳榔副鹼和 高檳榔鹼等，其中以檳榔鹼和檳榔次鹼為主，質 量最高。目前大部分試驗研究物件主要包括兩 種，一種是從檳榔果中製得的檳榔提取物（areca nut extract，ANE），一種是單純的化學物質檳榔 鹼，而ANE包含了檳榔鹼在內的檳榔大部分有效 成分。這些生物鹼透過亞硝基化作用變成硝化衍 生物，多酚類成分自動氧化釋放出活性氧等均對 細胞產生毒性作用。Jeng等［11］透過在體內外的研 究比較檳榔成分在致癌性、致突變性和遺傳毒性 上的差別，使檳榔的毒性和潛在的致病機制逐漸 被重視，檳榔的成分導致口腔黏膜病變的發病機 制以及代謝過程等問題也將逐步被明確。

2。2。2 物理因素 食用檳榔對口腔癌發病的影響包 括兩層含義：一是檳榔咀嚼塊本身的成分和致病 因素對口腔黏膜的作用；二是反覆咀嚼的動作對 口腔黏膜的反覆摩擦、刺激，即檳榔果殼本身的 粗纖維以及堅硬的果核對口腔黏膜造成的機械刺 激。Trivedy等發現，OSF病損部位以頰黏膜多 見，其次為軟顎、舌顎弓和舌部。因為在食用檳 榔時通常將檳榔置於頰部，所以容易導致頰部和 舌部的黏膜病變。由此可見，這兩種因素的長期 作用共同導致了口腔黏膜由慢性炎症到癌前病 變，最終導致口腔癌的發生。

2。2。3 其他因素 包括不合理的生產工藝，有毒有 害的輔料或新增物，如菸草、檳榔葉、蔞葉、花 序和熟石灰以及一些特殊的調味劑等成分。

3 食用檳榔與口腔癌前病變和口腔癌的關係

3。1 食用檳榔與癌前病變的關係 食用檳榔是導致OSF的最主要原因，可增加 口腔癌發病率且與OLK和OLP等癌前病變密切相 關。OSF是一種慢性口腔黏膜疾病，具有一定的 隱匿性並可能惡變為口腔癌。OSF的發病機制尚

不清楚，可能與食用檳榔致膠原代謝紊亂有關。 Utsunomiya等發現，檳榔鹼可干擾膠原和彈性 蛋白等細胞外基質大分子的沉澱和降解過程。Tsai 等［發現，患OSF的檳榔咀嚼者的血紅蛋白氧合 酶（heme oxygenase，HO）-1表達升高，檳榔鹼 可能是引起HO-1升高的主要誘因。Thangjam等［22］ 發現，在人角質形成細胞中，檳榔鹼調節一些氧 化應激反應基因過度表達，從而導致角質細胞壞 死。ANE對口腔黏膜角質形成細胞有細胞毒作 用，以質量濃度-效應依賴關係抑制人口腔黏膜角 質形成細胞增殖［23］。既食用檳榔又吸菸者，可增 加OSF的癌變率。檳榔與菸草同時食用導致 OLK、OSF和口腔癌的風險較單純食用檳榔更 高，在非吸菸人群中，食用檳榔導致OSF的風險 較OLK的高。

3。2 食用檳榔與口腔癌的關係 在食用檳榔盛行的地區，大於50%的口腔癌 是由食用檳榔導致的。口腔癌發病率因地區不同 而有所差異，而且發病率呈現明顯的地域變化。 其中，發展中國家的發病率高於發達國家，口腔 癌的決定性因素因地區和文化狀況而異。如在印 度，長時間食用菸草和檳榔是主要因素；在法國 和波多黎哥，喝酒和吸菸是主要因素；在東南 亞，則與食用檳榔有關。Ko等發現，吸菸、飲 酒、食用檳榔與口腔癌的發生密切相關，同時吸 煙、飲酒、食用檳榔的人群的口腔癌發病率是一 般人群的123倍。在發展中國家，口腔癌的發生 80%以上歸因於吸菸、食用檳榔和大量飲酒。研 究［4］顯示，新增菸草與否的檳榔咀嚼塊與口腔癌的 發生都存在明顯的劑量效應關係。Yen等發現： 口腔癌的發病風險與日食用檳榔量以及食用檳榔 年限呈正相關，食用檳榔的頻率及持續時間與口 腔癌存在明顯的劑量-效應關係，而且口腔癌以頰 部最常見。他們透過與非檳榔食用者口腔癌發病 部位比較發現，檳榔食用者頰、舌部位構成比明 顯升高，可能是頰、舌黏膜在檳榔的長期持續刺 激下更易誘發癌變。 亞洲是口腔癌的高發地區，在食用檳榔和煙 草習慣普遍的南亞和東南亞一帶，口腔癌發病率 相當高，約佔全球口腔癌的58%。

全球患病率最 高的是美拉尼西亞地區，男性36。3/10萬，女性 23。6/10萬。巴布亞紐幾內亞的患病率，男性13/10 萬，女性8。6/10萬；印度的患病率，男性12。8/10 萬，女性7。5/10萬，每年新增7。5萬~8萬人；而在斯里蘭卡的患病率，男性10。2/10萬，女性4。1/10 萬［29］。這些地區的人群都有食用檳榔果核和菸草 的習慣。在中國臺灣，口腔癌患者男性為15。95/10 萬，女性為2。1/10萬［30］。在海南，食用檳榔者中 OLK患病率為2。1%~2。5%，既嚼檳榔又吸菸人群 的OLK患病率為20。3%；在湖南部分地區，OSF的 患病率為0。9%~4。7%，OLK患病率為0。1%~ 0。5%， 口腔癌的患病率為0。05%~0。02%［7］。從統計資料可 以看出，食用檳榔果殼且不新增菸草的地區，口 腔癌發病率相對較低。

黃龍等發現食用檳榔之所以能導致口腔 癌，是因為檳榔中多種活性成分和代謝產物有細 胞毒性、遺傳毒性甚至直接致癌性，這些物質包 括檳榔生物鹼、檳榔鞣質、檳榔特異性亞硝胺和 活性氧等。研究［32-35］證實：檳榔鹼具有明確的遺 傳毒性和致突變性，對包括口腔成纖維細胞和角 質形成細胞在內的多種細胞具有細胞毒性，影響 細胞的增殖週期，誘導程式性細胞死亡；含鞣質 的檳榔多酚是檳榔的主要致癌成分；檳榔特異性 亞硝胺中的3-甲基亞硝氨基丙醛可誘發人頰黏膜 角質形成細胞的DNA鏈斷裂和DNA蛋白交聯，3甲基亞硝氨基丙腈為強致癌劑，可誘發試驗動物 口腔腫瘤；大量活性氧造成DNA氧化性損傷和激 活癌基因的方式促使癌症的發生。

以上是關於檳榔的科學研究，檳榔雖然有藥用價值，但它的危害更大，所以為了自身健康，可適當少量的吃檳榔，切不可長期食用。