阿來替尼是一種用於治療間變性淋巴瘤激酶（ALK）陽性，轉移性非小細胞肺癌（NSCLC）的藥物。2015年12月，它被FDA批准作為克唑替尼後病情惡化或無法耐受克唑替尼的患者的新選擇（克唑替尼是一種廣泛批准的ALK陽性NSCLC藥物）。

2017年11月，批准已經擴充套件到包括治療尚未治療的ALK陽性轉移性非小細胞肺癌患者的一線治療。三期臨床試驗顯示，阿來替尼相比克唑替尼可顯著降低疾病進展或死亡風險達57%，顯著延長患者無病生存時間達34。8個月。與克唑替尼類似，阿來替尼是一種ALK抑制劑，透過抑制ALK蛋白的活性起作用，因此可以阻止ALK陽性的NSCLC細胞生長和擴散。克唑替尼和阿來替尼靶向ALK基因的不同突變；因此，當前者發生耐藥時，後者可能證明是有效的。在對克唑替尼耐藥的ALK基因突變中觀察到阿來替尼的抑制作用。

研究表明，幾乎所有的靶向藥在初始治療後的9-12個月都會出現耐藥問題。多數患者往往在1年-2年內出現對克唑替尼耐藥，且中樞神經系統的復發進展較為常見。

阿來替尼如果發生了耐藥，那麼患者一定要再重新進行一項基因檢測，尋找發生耐藥的機制，對症治療。若發生的仍為ALK其他位點的基因突變，可以換用其他ALK抑制劑。並且，無論既往用過幾種靶藥或者化療過，勞拉替尼始終能夠作為ALK耐藥最終保底的藥物。

勞拉替尼也在各線治療展示強勁的爐內控制力。最新的NCCN指南將勞拉替尼列為三線保底治療推薦。勞拉替尼在Ⅱ期臨床試驗中顯示出對肺腫瘤和腦轉移瘤的持久的療效。先前接受過2-3種ALK抑制劑治療後的患者客觀緩解率達39%，顱內緩解率達48%。

若發生的是驅動基因旁路啟用突變，包括EGFR旁路啟用，KIT基因擴增，或其他驅動基因突變；若是EGFR、KIT或其他驅動突變導致的旁路啟用，需要針對這些靶點突變用相應的靶向藥。耐藥原因不明的，也可以再取組織進行活檢，看看是否是發生了組織學變化，這時候可能就需要化療或者醫生推薦的其他治療手段。