*僅供醫學專業人士閱讀參考

年紀輕輕血壓怎麼就這麼高了？

年輕女性，突發的高血壓，伴急性腎衰竭、低鉀、低鈉、低氯，你會想到什麼？

高血壓是心內科乃至內科裡面最常見的一個病了，由於診斷簡便，治療效果好，藥物選擇多，所以一般的高血壓病人對內科醫生來說屬於一道簡單題。

然而，平靜的湖面下實際上波濤暗湧，看似尋常的高血壓，有時候也會給我們帶來無盡的驚喜和驚嚇。

今天，我們就來分享這麼一個高血壓的病例，大家可以一邊看一邊猜到底是什麼情況。

在進入正題之前，我們想要考大家幾個名詞：高血壓、高血壓病、原發性高血壓、繼發性高血壓、高血壓急症、高血壓亞急症、惡性高血壓、良性高血壓……

答案最後揭曉。

病例介紹

這是一個30歲的女性，從事職員工作，未婚未育，既往體健（每年體檢正常），這次是因為“反覆心悸、頭痛2周，加重伴呼吸困難2天”來急診就診。

她2周前加班後出現心悸，並伴有頭部隱痛，程度不劇烈，伴有胃納差、進食少，當時未測量血壓，由於症狀不嚴重，她並沒有理會（說句題外話，她當時沒有管是非常正常的，因為小編加班後也經常出現類似症狀），直到2天前上述症狀加重，並出現了氣促、呼吸困難、端坐呼吸的心衰症狀，才由家人送至急診。來急診以後測量血壓，高達231/139mmHg，尿量正常，沒有胸悶、胸痛、肢體麻木、偏癱等其他表現。

患者上一次測血壓是2個月前，當時血壓是140/90mmHg，心率正常，沒有冠心病、糖尿病病史，也沒有吸菸、飲酒史，月經正常。家族史方面，她的祖父母均有高血壓，五個伯父中有四個有高血壓，父親也是20多歲就發病的高血壓（俗稱祖傳的高血壓）。

查體方面，她的生命體徵穩定，體溫36。4℃，心率104次/分，呼吸20次/分，體重指數（BMI）為30。35kg/m2，明顯超重，四肢血壓對稱，下肢高於上肢，其中左上肢196/115mmHg，左下肢206/140mmHg，右上肢194/115mmHg，右下肢210/150mmHg。

神志清楚，對答切題。無滿月臉、水牛背，無皮下瘀斑、面板紫紋。胸部、腹部及神經系統查體未見明顯異常。心臟聽診心率104次/分，律齊，P2>A2，主動脈瓣第二聽診區可聞及3/6級收縮期噴射樣雜音，餘瓣膜聽診區未聞及雜音。雙下肢無水腫。

在急診先完善了一些基本的檢查，結果如下：

表1：基本檢查結果

圖1 急診心電圖

從檢查結果上看，她的整個內環境已經崩塌。在急診先給了降壓處理，血壓逐漸控制在180/110mmHg以下，病情穩定點之後就可以收到病房進一步治療了。

同學們，這時候問題來了，這種情況大家考慮她的診斷是什麼？下一步還要做什麼檢查？

首先，目前可以基本排除腦血管意外、急性心肌梗死、主動脈夾層這些急症。然後，她的血壓最高達到231/139mmHg，並出現了急性左心衰和急性腎衰竭的表現，因此，“高血壓急症”的診斷是非常明確的，但是引起高血壓急症的原因是什麼呢？

患者是年輕女性，突發的高血壓，並且有嚴重的低鉀、低鈉、低氯，還出現了急性左心衰和急性腎衰竭的情況，當時所有看過她的醫生，包括心內科的一線、二線、三線，大家都認為，她肯定是一個繼發性的高血壓，高度懷疑原發性醛固酮增多症，也有可能是嗜鉻細胞瘤。

所以，入院後第二天我們就給她進行了繼發性高血壓的相關檢查，然而……

表2：繼發性高血壓的相關檢查

那貧血方面有沒有什麼線索呢？我們又做了貧血相關的檢查。結果讓人很失望，醛固酮、ARR均正常，只有腎素高一點點，沒什麼意義，不考慮原醛，而尿香草苦杏仁酸正常，也不能考慮嗜鉻細胞瘤，Cushing綜合徵、甲亢就更不用考慮了。

表3：貧血相關的檢查

從結果上看，鐵蛋白升高、血清鐵和轉鐵蛋白飽和度降低，就是鐵利用障礙導致的貧血，結合患者有腎功能不全的情況，考慮“腎性貧血”的可能性非常大。

其實這時候我們還沒有完全放棄考慮她存在繼發性病因導致的急性高血壓，所以，又把她送出去進一步做了彩超、磁共振和眼底照相，結果：

心臟彩超：高血壓心臟改變，左房、左室增大，二尖瓣關閉不全（輕-中度），左室收縮功能正常。

腹部彩超：雙腎實質回聲增高（左腎11。1x5。9，實質厚度2。1，右腎大小11。3x5。6，實質厚度1。6），雙腎動脈超聲檢查未見異常，其餘臟器無明顯異常。

腎上腺MR平掃：1、本次腎上腺MR平掃未見異常；2、右腎小囊腫。

眼底照相：急進型高血壓眼底改變，屈光不正。

圖2 眼底照相

腎上腺沒有增生也沒有腫瘤，腎動脈也正常，在所能做的這些檢查裡面，都不支援繼發性高血壓的可能，那是不是可以排除繼發性高血壓呢？

以下是內科書上關於繼發性高血壓的病因，大家可以逐條對一下。

表4：繼發性高血壓的主要疾病和病因

我們可以排除的有內分泌疾病、心血管病變、顱腦病變導致的繼發性高血壓，但是，腎臟疾病呢？

這個病人有一個線索非常關鍵——

急性腎衰竭

。所以，是腎衰竭引起的高血壓，還是高血壓引起的腎衰竭，目前不得而知。

我們又給她查24小時尿蛋白，第一天1。581g/2140mL，第二天0。752g/2200mL，而尿紅細胞位相是畸形紅細胞5000/mL，正形紅細胞0/mL。風溼抗體、體液免疫均為正常。

那這時候這個問題就非常頭痛了，到底是急性腎小球腎炎或急進性腎小球腎炎導致的高血壓急症，還是原發性高血壓引起的惡性高血壓導致的急性腎損傷，後面的治療方向完全不一樣，怎麼辦呢？

腎臟穿刺活檢！

我們經過討論之後，做出了一個果斷而又冒險的決定。

她有急性腎衰竭、蛋白尿>1g/d，如果不做腎穿，整個診斷過程就卡在這裡沒辦法繼續進行，患者這時候內環境已經基本恢復正常，凝血功能、血小板都在正常範圍，沒有腎穿的禁忌。

腎穿的結果終於沒讓我們失望。

圖3 腎穿病理（低倍鏡）

圖4 腎穿病理（腎小球，高倍鏡）

圖5 腎穿病理（腎間質，高倍鏡）

我們可以看到，腎小球是正常的，沒有看到增生、硬化，也沒有看到新月體，但是，腎血管的病變就很重了，腎小動脈可以看到，是我們病理教科書上說的惡性高血壓舒張壓持續升高所導致的腎臟小動脈內膜“洋蔥皮”樣增生（箭頭所指）。腎穿的病理，符合惡性高血壓腎損害。

至此，所有的一切才水落石出，這個病人就是一個原發性高血壓導致的惡性高血壓。

她之前的降壓方案是鈣通道阻滯劑（CCB）+β阻滯劑+α阻滯劑，血壓勉強控制在130-150/90mmHg左右，由於肌酐已經高於265μmol/L，一直不敢使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）類藥物。

而現在明確了是惡性高血壓之後，ARB的使用就要非常積極，即使肌酐高於265μmol/L也要用，因為惡性高血壓導致的腎損害是由於持續的壓力升高引起以入球小動脈為主的小動脈內膜增生壞死，因此迫切地需要降低腎小動脈的壓力，ARB擴張出球小動脈的程度要大於入球小動脈，所以明顯降低腎小動脈壓力，在惡性高血壓中發揮出重要的作用。

這，就是為什麼要冒險去做腎穿的原因。

果然，在加上了ARB類藥物之後，效果立竿見影，患者的血壓進一步控制在正常範圍，而更重要的是，肌酐有了明顯的下降（圖6）。

圖6 血壓和腎功能的變化曲線

患者最後的診斷是：

1。惡性高血壓：惡性高血壓視網膜病變，惡性高血壓腎損害：腎性貧血，急性腎衰竭；

2。高血壓性心臟病：左房、左室增大，心功能III級；

3。混合型高脂血症。

這個故事就講完了，當時很多輪科和實習的師弟師妹問得最多的一個問題就是，這個病人原發性高血壓也會引起這麼嚴重的惡性高血壓嗎？

是的。

高血壓急症、惡性高血壓，與高血壓是原發性還是繼發性是無關的。

這裡就回到了開始的那幾個名詞：

高血壓：

定義為未使用降壓藥物的情況下，診室收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg。

高血壓病：

原發性高血壓又稱為高血壓病，指的是不能發現導致血壓升高的確切病因的高血壓。

高血壓急症：

指原發性或繼發性高血壓病人，在某些誘因作用下，血壓突然和明顯升高（一般超過180/120mmHg），伴有進行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現。

惡性高血壓：

如病情進一步急驟發展，舒張壓持續≥130mmHg，並有頭痛、視物模糊、眼底出血、滲出和視盤水腫，腎臟損害突出，持續蛋白尿、血尿與管型尿，稱為惡性高血壓。

高血壓亞急症：

血壓明顯升高但不伴有嚴重臨床症狀及進行性靶器官損害。

繼發性高血壓：

是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。

參考文獻：

［1］葛鈞波，徐永健，王辰。 內科學［M］。 第9版，北京：人民衛生出版社。

［2］ 陳灝珠，林果為，王吉耀。實用內科學［M］。第14版，北京：人民衛生出版社。

本文來源：雙鴨山科研小黑屋

本文作者：雀山

版權申明