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“全身疼痛難忍”,一查竟是甲狀腺在搗鬼!

“全身疼痛難忍”,一查竟是甲狀腺在搗鬼!

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一、病史

那是一個冬天,一位年輕女性,37歲。因“全身疼痛 2+月,加重20天”,因疼痛難忍住進了風溼免疫科。

入院體格檢查:T:36。6℃,P:102次/分,R:20次/分,BP:136/95 mmHg。慢性病容,面板鞏膜無黃染,全身淺表淋巴結未捫及腫大。

入院診斷:疼痛待查

全身都疼?為什麼?經歷過牙疼、頭痛、胃疼、心痛,您又經歷過什麼疼?

都說疼是一種感覺,無法描述,反正就是不舒服,全身疼痛又是一種什麼感覺呢?我想就是全身都不舒服,這種感覺很不好,這個患者又是什麼原因喲?

患者:

醫生,我是什麼問題?能不能給我打一針就不疼了。

醫生:

這個有點難,止痛針咋能隨便亂打。可惜孫悟空不在,我又沒有火眼金睛,看不出來,都說檢驗有辦法,先做檢查吧。

先做什麼呢?患者全身痛,先查一個風溼、類風溼等相關的自身免疫性疾病的檢查吧。

入院診斷:疼痛待查

“全身疼痛難忍”,一查竟是甲狀腺在搗鬼!

檢查結果顯示:

不是風溼、類風溼等自身免疫性疾病哪又是什麼呢?做個血常規和生化檢查吧。

“全身疼痛難忍”,一查竟是甲狀腺在搗鬼!

“全身疼痛難忍”,一查竟是甲狀腺在搗鬼!

生化結果有異常:

高鈣、高鹼性磷酸酶。

該如何解讀這個生化結果呢?下一步該怎麼辦?

說起鈣,大家都很熟悉,

曾經電視上鋪天蓋地的廣告,

現在好像沒有了,原因是什麼?

我不說,你猜!

先告訴大家,鈣高了低了都不好,為什麼不好?今天只說高鈣,看下面。

“全身疼痛難忍”,一查竟是甲狀腺在搗鬼!

有點複雜,感覺會引起好多問題。是的,說重一點,會引起多器官功能衰竭(MODS),最後會死人的。鈣從哪兒來?又到哪兒去?先來了解一下鈣的前世今生吧

“全身疼痛難忍”,一查竟是甲狀腺在搗鬼!

有點複雜,看不懂。簡單說,來自於食物,從腸道吸收(這個過程有點複雜,需要維生素D參與,多的從腸道排出 ),進入血液,再進入骨中形成骨質,多的從腎臟排出,重點是雙箭頭,什麼意思?就是動態平衡,還不懂?就是有進有出,總量不變。為什麼要這樣子?更新懂不懂。檢驗報告中的鈣是測定血中的,仔細看數字,鈣主要在哪兒?骨裡面!

總結一下,鈣來源於食物,主要在骨中,測的鈣是血液中的。

為什麼血鈣升高?

除了攝入過多,所有的高鈣均來至於骨中鈣的不合理動員,就是骨中的鈣跑出來了。

那個鹼性磷酸酶升高又是什麼意思?

報告中的鹼性磷酸酶是測的總活性,在血液中有兩個來源。

◎ 肝臟膽管上皮細胞

◎ 骨中的成骨細胞

這個報告中是來源於哪兒呢?肯定是骨三,為什麼這麼肯定?您看看,肝功指標中的膽紅素、轉氨酶都是正常的,說明肝臟沒有問題,不是來源於肝,肯定是來源於骨。

回過頭來再看鈣,患者近期有補鈣嗎?沒有!那血鈣升高只有一種可能,骨中的鈣跑出來了。骨中的鈣為什麼會跑出來呢?別急,我們去年做了一個研究。

“全身疼痛難忍”,一查竟是甲狀腺在搗鬼!

主要內容是什麼?看一下這個流程就清楚了。

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啊,腫瘤骨轉移也會高鈣,會不會是腫瘤轉移到骨引起的骨質破壞,鈣跑出來了呢?

【腫瘤標誌物檢驗報告】

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腫標結果都正常,不像有腫瘤的樣子,可以排除腫瘤骨轉移。咋這裡面有一個降鈣素原指標呢?這個不是反映感染的標誌物嗎?看來您又沒仔細了,患者入院時,白細胞高,分葉也高,降鈣素原輕度升高,看來有輕度的感染存在。

目前為止,腫瘤骨轉移被排除了。會不會是血液系統的腫瘤引起的骨質破壞呢?有一種血液疾病叫多發性骨髓瘤(簡稱MM),會不會是MM呢?從生化結果看不太像,球蛋白也不高,腎功能也是正常的,萬一是早期呢?篩查排除一下吧。

【血清蛋白電泳和免疫固定電泳結果】

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血清蛋白電泳和免疫固定電泳排除了MM。這個咋就能排除MM,沒看明白。啊,沒看懂,那要多學學了。還會是什麼原因呢?檢驗的老師,還可以做什麼檢查?

【甲狀旁腺激素(PTH)檢驗結果】

這個PTH這麼高?PTH又是一個什麼東東?PTH就是甲狀旁腺激素三,是由甲狀旁腺主細胞分泌的一個激素,甲狀旁腺在哪兒?甲狀腺的上面,甲狀腺又在哪兒?哎呀,說不清楚,給看個圖吧。

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這個PTH就是甲狀旁腺主細胞分泌的一個88個氨基酸組成的一個多肽類激素,PTH的主要作用是升血鈣的,除了透過增加胃腸對鈣的吸收(其實這個功能實現是透過活化1-羥化酶的活性,促過活性維生素D3的形成來實現的),還透過促進腎小管對原尿中鈣的重吸收,最重要是透過促進骨中破骨細胞的形成,破骨細胞釋放酸性磷酸酶對骨質溶解造成骨鈣的釋放形成的。

PTH怎麼會分泌增多呢?這個就是調節PTH分泌的過程。

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有點複雜,看不懂,簡單點,就是PTH分泌受血鈣水平的調控,低鈣高磷會刺激PTH分泌,而高血鈣會抑制PTH分泌。如果是低鈣刺激PTH分泌增多,醫學上稱為繼發性甲狀旁腺功能亢進。還是一種情況,甲狀旁腺增生或甲狀旁腺腺瘤會自主分泌PTH,這種情況稱為原發性甲狀旁腺功能亢進。該患者鈣和PTH同時增高,應該是原發性甲狀旁腺功能亢進,主要是PTH大量分泌,引起破骨細胞大量形成,骨質被破壞骨鈣大量釋放,最終引起的高血鈣,由於全身骨質溶解,所以就全身疼痛了三天。

【骨代謝標誌物檢驗結果】

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血清中反映骨溶解的標誌物確實大幅升高,為何反映成骨的標誌物也大幅升高?對了,前面生化指標中也有一個指標叫鹼性磷酸酶也大幅升高,前面也分析了這個鹼性磷酸酶來自於骨,是成骨細胞釋放的。我們經常看見小孩子的鹼性磷酸酶水平很高,知道是在長個子,應該高。

這個患者是骨質溶解造成高鈣,為何成骨指標也升高了呢?

知道您會這樣問,其實我們只是人為把這些指標分成成骨和溶骨標誌物,其實我們的骨一直處於溶解和形成的過程中,這就叫更新。如果溶骨越強,其實同時成骨也在增強,只是最後兩個力量對比,溶骨強於成骨,最終結果表現為溶骨。這個過程類似於拔河比賽,兩邊都使勁,最終一方勝的道理。

以後我們對於骨代謝的標誌物,不再簡單將其分為成骨標誌物和破骨標誌物,統一將其稱為骨轉換標誌物,至於是成骨強還是破骨強,不能簡單憑這些標誌物的濃度高低決定,需要結合其他實驗室指標,還有臨床表現,影像學檢查或骨掃描或者骨密度檢查來綜合分析判斷。

說到這兒,患者的問題是甲狀旁腺功能亢進引起的,是屬於內分泌紊亂的問題,不是免疫的問題,既然是內分泌的問題,那轉內分泌科吧。

內分泌科到了

【血鈣和PTH檢驗結果】

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結果顯示:血鈣和PTH依然在高位。

馬上大量補液及帕米膦酸二鈉60mg靜脈輸注。同時進行甲狀腺彩超檢查和其他檢查,結果如下:

甲狀腺彩超示:甲狀腺雙側葉結節:結節性甲狀腺腫。甲狀腺右側葉中下份弱回聲團:甲狀旁腺腺瘤?全身骨顯像示:顱骨、雙側肋與肋軟骨交界處及四肢長骨放射性分佈增高,考慮代謝性骨病。甲狀旁腺融合顯像示:甲狀腺右葉下後方軟組織結節(18 mm × 16 mm × 23 mm):MIBI陽性。甲狀腺左葉後方(極小)軟組織結節:MIBI強陽性。經甲狀腺外科會診,有手術指徵,轉入甲狀腺外科。

甲狀腺外科到了

到了外科,一句話切!

在全麻下行“右下甲狀旁腺腺瘤切除+左側氣管旁淋巴結切除活檢+術中喉返神經監測術+左下甲狀旁腺移植術”,患者左下甲狀旁腺移植到左胸鎖乳突肌下,這是一個有意思的移植,有時會移植到手的前臂。為什麼不切完?不能,沒有甲狀旁腺激素更麻煩,會低鈣低磷,會骨質疏鬆。為什麼要異位移植,這是學術問題,想知道,查資料吧。有患者曾經因為異位移植到手臂,結果抽二隻手的血同時查PTH,相差巨大的結果嚇了我們一跳,搞了好久才搞清楚。

切完了,又轉回內分泌科,看看效果如何?

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疼痛消失了,效果不錯。

咦,血鈣和PTH都降低了,是怎麼會事?原來甲狀旁腺剛移到一個新環境,還要適應,畢竟也是一個創傷,需要恢復。PTH低了,骨中鈣釋放就少,同時胃腸吸收和腎小管重吸收也少,血鈣就低了。

那怎麼辦?別急,過二天再看看二天後再抽血檢查。

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您看,血鈣和PTH這不都正常了。

有個問題?什麼問題?鹼性磷酸酶還更高了

這又是怎麼一回事喲?

這個該您想想了,提示一下,PTH低了,破骨細胞形成少了,成骨細胞形成多了,骨質破壞又這麼嚴重,然後就升高……。。

似乎到這兒一切就完美結束了,其實這只是一廂情願而已,患者長期高濃度的PTH對骨質的溶解作用,己經產生了嚴重的骨質疏鬆,下一步該治骨質疏鬆 ……。

怎麼治骨質疏鬆,這個又是一個複雜的話題,骨質疏鬆又分了好多類,原因又有很多,我也說不清楚,請教內分泌的專家吧。

三、總結

對於莫名其妙的骨痛,可能的原因很多,特別是發現血鈣也高。一定要查一個PTH,PTH的作用可多了。特別是有骨質疏鬆的患者,也要查一個PTH,有一種原發性骨質疏鬆的原因就是甲狀旁腺功能亢進引起的。

這不我們也做了一個簡單的研究。

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簡單一點描述一下,其實疾病原因的診斷是檢驗給查出來的,重點在於我們要知道查什麼?結果出來怎麼分析?還有一個重點,治療的評價也是檢驗的重要任務。

如果甲狀旁腺功能低下,也就是PTH水平低,繼發低鈣血癥,也會骨質疏鬆的。也就是說甲狀旁腺功能亢進或者功能低下都會骨質疏鬆,只是機制不一樣,一個是PTH高引起骨質溶解引起骨質疏鬆,另一個是PTH低引起低血鈣導致骨形成障礙引發的骨質疏鬆。

感覺有點複雜,有點暈,暈就對了,醫學就是有點難。

作者:李貴星 來源:檢驗醫學網

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