站友提問：

問：洋地黃作為抗心律失常的主要治療藥物，作用機制是怎樣的？

答：洋地黃會抑制鈉鉀泵導致心肌細胞內 Na+濃度升高，進而促使 Na+與 Ca2+交換，心肌細胞內 Ca2+濃度上升會增強心肌收縮力。

問：那洋地黃中毒後血鉀會升高還是降低？

答：抑制鈉鉀泵後，K+在細胞外濃度升高，所以血鉀會上升。

問：既然血鉀升高，為什麼洋地黃中毒後還需要補鉀呢？

答：嗯……對呀，為啥呢？

洋地黃類藥物的治療指數較窄，治療量與中毒量相近。臨床上，只要存在會影響洋地黃吸收、分佈和消除的因素，導致了血藥濃度發生變化，就要調整給藥劑量。

其中年齡或分佈容積（脂肪儲存增加導致）發生顯著改變、疾病導致的低蛋白血癥引起洋地黃類藥物蛋白結合減少等諸多因素均會誘發洋地黃中毒。

洋地黃中毒後會引起血鉀升高，但不是所有情況都需要補鉀。

這種情況，無需補鉀

電解質水平正常時，洋地黃中毒會引發高鉀血癥，不需要補鉀。

電解質水平正常的心衰患者：高鉀血癥是洋地黃中毒的重要標誌物，同時也是死亡的預測因素。

急性中毒時高鉀血癥的程度與病死率相關。關於洋地黃類藥物地高辛的一項臨床研究表明：地高辛中毒患者中最初血鉀＞ 5。5 mmol/L 的患者無一生存，而血鉀＜5。0 mmol/L 的患者則無死亡，因此認為，血鉀可作為地高辛中毒患者死亡的預測因素之一。

腎功能不全患者：此類患者因腎功能減退，腎小管排洩能力降低，洋地黃在體內堆積，血藥濃度提高更易中毒，從而導致高鉀血癥。

這種情況，需要補鉀

包括低鉀血癥在內的多種電解質異常會增加患者對洋地黃毒性作用的易感性，即使洋地黃使用劑量不多也更容易引起中毒，中毒後需要補鉀。

1 低鉀血癥引起洋地黃中毒作用機制

（1）心肌對洋地黃敏感性增強：

研究發現，低鉀血癥、低鎂血癥和高鈣血癥患者比正常患者更容易引起洋地黃中毒：

低鉀血癥、低鎂血癥患者，由於 K+或 Mg2+缺失，使心肌對洋地黃敏感性增強，也有可能發生地高辛中毒；

高鈣血癥患者由於鈣和洋地黃在毒性作用和增加心肌收縮力上協同一致，使洋地黃毒性加強，可能引起嚴重心律失常。

對這些患者進行分析，發現使用利尿劑會導致電解質紊亂，是造成低鉀血癥的常見因素。

實際上，鉀與洋地黃互相競爭在心肌上的結合點，血鉀降低時，K+的競爭力減弱，洋地黃結合心肌細胞 Na+-K+-ATP 酶量增加，更容易促發洋地黃中毒。

（2）腎小管排洩洋地黃的速度降低：

此外，當血鉀低時，洋地黃類藥物的腎小管主動排洩量顯著減少，導致其清除半衰期延長，血藥濃度升高，當血鉀低至 2-3 ng/ml 時，腎小管幾乎停止對洋地黃的排洩作用。

洋地黃在體內濃度逐漸升高，進而造成中毒。

2 為什麼洋地黃中毒後血鉀不低也要補鉀？

低血鉀症易引起心肌細胞失鉀，洋地黃與心肌細胞更容易結合，即使僅使用一般治療劑量的洋地黃，也容易引發中毒導致正性肌力作用減弱，心律失常。

但洋地黃同時抑制骨骼肌、肝細胞等組織攝取鉀，因而增高血鉀，特別是在中毒後會更加明顯，因而洋地黃中毒時血鉀不低並不排除心肌失鉀。

注意：補鉀時要適量，防止血鉀過高。

3 比起中毒後補鉀，使用洋地黃前預防低血鉀症更好

鉀與洋地黃會互相競爭在心肌上的結合點，鉀與心肌的結合比較疏散，而洋地黃與心肌的結合較牢固，在洋地黃與心肌的結合後，鉀並不能輕易把洋地黃置換出來，因此在應用洋地黃時防止發生低血鉀，比發生低血鉀後再去糾正更重要。

注意：使用洋地黃之前，需要檢測電解質，把各種電解質水平調到正常範圍內。

小結

1 急性洋地黃中毒引起高血鉀，一般不需要進行預防性補鉀；

2 但如果患者本身有低鉀血癥，應用一般治療劑量的洋地黃也會容易中毒，且中毒後需要補鉀，但要注意不能補太多容易造成高血鉀；

3 低鉀血癥患者洋地黃中毒後補鉀，鉀離子可以與洋地黃競爭，阻斷洋地黃與心肌細胞的結合。

| 延伸提問：

補鉀是用糖水還是鹽水？

輕度、重度低鉀血癥補鉀方法用量有啥不同？