心房麻痺，又稱心房靜止，指心房電活動和機械活動喪失，其心電圖的突出特點是心動過緩、交界區逸搏心律、無P波。Chdvez於1946年首次報道了心房麻痺。雖然心房麻痺在臨床上非常少見，但患者常表現為腦卒中、暈厥甚至猝死，應引起重視。

一

定義

心房麻痺指心房無電活動和機械收縮，以食管內和心腔內心電圖心房波消失為主要特徵。心房麻痺的體表心電圖及腔內心電圖，無可識別的P波和A波。

二

分類及病因

心房麻痺的常見病因有病毒性心肌炎、心肌澱粉樣變性、風溼性心臟病晚期、Ebstein畸形、Emery-Dreifuss肌營養不良等。

Bloomfild等將心房麻痺分三型，即一過型、臨終型和持久型。一過型見於洋地黃、奎尼丁等藥物中毒、高鉀血癥、心肌炎以及低氧血癥等。有報道表明，在嚴重擴張型心肌病、過度左心房消融以及全身麻醉的患者中也會出現心房麻痺。臨終前心房麻痺，為死亡前心律失常。

持久型心房麻痺是長期心房肌損害和纖維化的結果，通常有房性心律失常，起始為暫時性心房麻痺，能自行恢復竇性心律，隨著病變進一步發展後，體表心電圖上心房電活動消失，但此時心腔內心電圖仍可顯示低振幅A波，對高電壓起搏脈衝有反應，最後出現永續性心房麻痺。持久型心房麻痺常常由心肌病變或基因異常所致，如長期心臟瓣膜病、風溼性心臟病、心肌病、心肌澱粉樣變、肌營養不良症及 Eistein畸形等。

三

發病機制

動物實驗表明，超速抑制時心臟起搏細胞的鈣超載抑制正常的起搏活動，導致傳導功能下降。竇房結細胞間電耦聯減少，細胞內鈣增加又使細胞間電阻增大。慢性房性心動過速時，竇房結及其附屬的起搏細胞很可能連續超速抑制，發生細胞內鈣超載，使起搏活動處於抑制狀態。超速抑制突然終止時，竇房結和心房起搏細胞活動恢復慢和/或存在傳出阻滯，最終導致心房麻痺。

心房麻痺是多種病因引起心房肌區域性或瀰漫性變性、壞死、心肌纖維化，以及大量脂肪細胞集聚、澱粉樣變等病理變化，使心房肌喪失電興奮活動及機械收縮功能，心率緩慢，最終導致左室負荷增加，心排血量減少。隨年齡增長，心功能逐漸下降，臨床出現暈厥、心力衰竭、室上性心律失常甚至猝死等。

四

臨床表現

除原發病表現外，主要表現為緩慢性心律失常和右心衰竭，如乏力、食慾不振、噁心、水腫、呼吸困難或暈厥、猝死等。

五

診斷

Baldwin等認為，體表心電圖所有導聯、食管及心腔內心內電圖均無 P波，QRS波群呈室上性，電刺激心房無反應，即可診斷心房麻痺。Patton等提出強調心房刺激無反應對診斷心房麻痺的重要性。

Woollicroft等把永久性心房麻痺的診斷標準界定為，體表心電圖上無P波或F、f波，心腔內標測無心房除極波；頸靜脈波和右房測壓記錄無a波，QRS波呈室上性，起源於房室交界區或竇房結；超聲心動圖或心血管造影檢查未見心房肌收縮活動；較高強度的電刺激不能產生心房激動。

六

治療

一過型心房麻痺可針對病因治療，有望轉復為竇性心律。對於持久型心房麻痺，只能選擇VVI起搏方式，AAI起搏方式無效，也不宜用DDD起搏方式。對於有室性心動過速和心室顫動的患者，則需要植入埋藏式心臟復律除顫器，以防止暈厥和猝死的發生。

另外，患者還需長期口服抗凝劑，防止腦卒中和周圍血管栓塞。需要注意的是，房顫患者復律後出現的心房麻痺多為暫時性，有必要在此階段給予抗凝治療，防止心房內血栓形成。更需格外注意的是，少數情況下，心房麻痺時交界區逸搏心律不規則，體表心電圖類似房顫，直流電覆律後容易出現心臟停搏或嚴重的心動過緩。

作者介紹

林明寬

，三亞市人民醫院副主任醫師，碩士研究生，長期從事心血管內科心電生理介入，曾在中國醫學科學院阜外醫院進修一年。目前擔任《心血管病學進展》、《廣東醫學》、《實用心電學雜誌》、《重慶醫學》雜誌、《中國醫藥導報》審稿專家。擔任海南省綠色電生理聯盟常委，海南省醫學會心血管病專業委員會委員，海南省心律失常委員會委員。

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