血管收縮藥物

1. 多巴胺

最常用的血管活性藥

以劑量依賴方式興奮多巴胺能受體，β1、α1受體，促進內源性去甲腎上腺素釋放

低劑量：

（1~2 g/kg/min）（多巴胺受體）使腎、冠脈、腦、腸繫膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及鈉排洩量增加血壓；

中劑量 ：

（2~10 g/kg/min）（β1、α1受體）心率升高、心肌收縮力升高、心排量升高、體迴圈阻力增加不明顯；

大劑量：

10 g/kg/min以上 （α1受體） 使全身動、靜脈血管收縮。>20 g/kg/min 時作用類似去甲腎上腺素。

適合於尿少、血壓低、心排量低的患者，但需排除血容量不足。

劑量>5 g/kg/min時，對肺高壓和體迴圈阻力大的患者要慎重，應採取能改善組織灌注的最低劑量。

如多巴胺劑量達到20 g/kg/min，患者血壓仍難以維持，應加用去甲腎上腺素，因為腎上腺素不能增強大劑量多巴胺的縮血管效應。

休克患者多巴胺初始劑量為5~10 g/kg/min，逐漸增至血壓、尿量及其他組織灌注指標改善。劑量過大（20~40 g/kg/min）可導致心率過快內源性去甲腎上腺素儲備耗竭，使患者對縮血管藥物喪失反應。

多巴胺應用中注意：

1）採用有效的最低劑量，最大劑量

2）用注射泵或輸液泵給藥，以確保劑量的精確控制和輸入速率均一；

3）有指徵的患者應儘早使用；

4）停藥前逐漸減量，以防低血壓，同時要使容量負荷達到最佳化；

5）加快心率，增加心肌氧耗（某些情況下可導致心肌缺血）和乳酸產生增加，增加肺迴圈阻力（有時可使心排量下降）；

6）大劑量可引起噁心、嘔吐，如漏出血管可引起面板皮下組織壞死 （及時發現可區域性應用普魯卡因或酚妥拉明）；

7）不可與鹼性藥物混用（如速尿）。

2. 腎上腺素

強效的正性肌力藥物。可加快心率，提高每搏量，並增加心肌血流量，也有明顯的致心律失常作用，作用於小動脈及毛細血管具有極強效的血管收縮作用。

對腎臟與面板血管床的血管收縮作用特別顯著，對冠狀動脈和骨骼肌則呈現血管舒張作用。低劑量時，血管擴張作用大於血管收縮作用，可出現血壓下降。

心肺復甦和搶救過敏性休克的首選藥，低心排綜合徵大劑量多巴胺無效時的二線藥物。

性質不穩定，接觸空氣或受日光照射，極易被氧化變質，在中性尤其鹼性溶液中迅速氧化變色而失效。

3. 去甲腎上腺素

是從腎上腺素中去掉N-甲基的物質。強力α受體興奮劑，，收縮血管 （動脈和靜脈），β1興奮劑（促進心肌收縮）。

有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脈α受體），冠脈供血不足者慎用。

低血容量休克禁用或慎用，除外在緊急情況下用以在補足容量前維持冠脈和腦的灌注。

4~8 g/min ，監測血壓和尿量，調整用藥速度。極量25 g/min。

預防腎血管收縮致急性腎功能衰竭或加劇心功能衰竭，可同時靜滴小劑量多巴胺（1~2 g/min）或者酚妥拉明。

使用時注意

為防止注射區域性組織壞死，可用中心靜脈導管方法或選擇大靜脈給藥；

注意血容量補充（根據中心靜脈壓）；

小劑量和低濃度給藥，不宜長時間持續用藥，以免血管劇烈收縮，加劇微迴圈障礙。

腎上腺素與去甲腎上腺素的比較

血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，這是因為它們與心肌和血管平滑肌細胞膜上不同的腎上腺素能受體，結合能力不同所致；

腎上腺素是α、β受體激動劑，作用於心肌、傳導系統和竇房結的β1和β2受體。臨床常作為強心急救藥；

去甲腎上腺素是α受體激動藥，對心臟β1受體作用較弱，對β2受體幾乎無作用。臨床常作為升壓藥應用；

4. 異丙腎上腺素

異丙腎上腺素為純β-腎上腺素能受體激動劑，主要激動β受體，對β1和β2受體選擇性很低，對α受體幾乎無作用。它可增強心肌收縮力和增加心肌氧耗，引起心率增快。

作為一線藥物用於治療嚴重的心動過緩、心臟阻滯和其他傳導異常以及心臟移植後去神經支配心臟的患者。其β2-受體興奮作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管顯著擴張。

異丙腎上腺素可誘發心律失常，增加心肌氧耗，降低心肌灌注壓，可引起或加重心肌缺血，慎用於冠脈供血不足者。

劑量通常從0。5~1。0 g/min開始，逐漸增加以取得理想的藥理效應。

5. 間羥胺

間羥胺，阿拉明

直接興奮α-受體，主要透過促進神經突觸釋放儲存的兒茶酚胺而間接發揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。

間羥胺與去甲腎上腺素比較：

1。 升壓作用弱而持久；

2。 對心律影響較小，較少引起心律失常；

3。 對腎臟血管的收縮作用較弱，但仍能減少腎臟血流量；

4。 可肌肉注射。

血管擴張劑的臨床應用

1. 硝普鈉

藥理作用：

由於它迅速代謝成氰化物和一氧化氮，故很快發揮作用，為一種強力短效血管擴張劑，直接使小動脈及靜脈平滑肌鬆弛，降低周圍血管阻力及使靜脈貯血。

臨床應用：

各種高血壓危象或急症急性左心衰。

常規劑量：

起始滴速一般為0。3 μg/kg/min，根據血流動力學反應緩慢向上調節滴速。常用劑量為0。1～5 μg/kg/min。

不良反應：

長期大量使用可導致重要臟器和組織血流減少，加重微迴圈障礙，可致急性腎功能衰竭、低血壓、氰化物中毒。

使用時注意：

易致低血壓應在血流動力學監測下使用；

用藥時間延長（3 d以上）或劑量過大，可出現氰化物中毒或甲狀腺功能減退；

在避光條件下應用，4~6 h更換。

2. 酚妥拉明（苄胺唑啉、立其丁）

為α1、α2受體阻斷劑，使動脈擴張，體迴圈和肺迴圈阻力降低，心排出量增加，改善心功能及組織灌注。增加心輸出量的作用與硝普鈉相似，降低前負荷（心室舒張末期容量）的作用比硝普鈉弱。

最早應用於治療心力衰竭、抗休克、改善微迴圈。與去甲腎上腺素合用有協同阻斷去甲腎上腺素的α受體的興奮作用。

3. 硝酸甘油

藥理作用：

直接擴張周圍血管，以擴張靜脈為主；主要減輕心臟前負荷。由於對心外膜冠狀血管相對選擇性的擴血管作用，除了降低心室充盈壓、室壁應力和氧耗外，尚能透過改善缺血性心肌病患者的冠脈血流，而改善心室收縮和舒張功能。

臨床應用：

左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴嚴重的心絞痛。

常規劑量：

開始劑量5～10 μg/min（或0。5~1。0 μg/kg/min），隔5 min可增加劑量，維持速度3~5 μg/kg/min，一般不超過10 μg/kg/min，總量不超過0。5 mg/kg/h；有效後應緩慢減量，不應驟停，以防心絞痛復發。

不良反應：

有頭痛、頭暈，也可出現體位性低血壓、青光眼、冠狀動脈閉塞及血栓形成、腦出血、顱內壓增高者忌用。

使用時注意 ：

防止血壓極度下降，加強對血壓的監測；

作用短暫，停藥後15~30 min即可失效，故應持續靜脈滴注；

用藥後患者可以迅速耐受，只適用於急性期用藥。

正性肌力藥物

1. 多巴酚丁胺

多巴酚丁胺為多巴胺同系物，為一選擇性心臟β1-受體興奮劑。

對心肌產生正性肌力作用，主要作用於β1受體，對β2及α受體作用相對較小。

能直接激動心臟β1受體以增強心肌收縮和增加搏出量，使心排血量增加。

可降低外周血管阻力（後負荷減少），但收縮壓和脈壓一般保持不變，或僅因心排血量增加而有所增加。

本品與多巴胺不同，多巴酚丁胺並不間接透過內源性去甲腎上腺素的釋放，而是直接作用於心臟。

臨床上多利用其強心作用。多用於：

充血性心力衰竭，尤適用於慢性代償性心衰和嚴重心衰，用藥後血流動力學改善，表現為心排量增加，肺動脈壓和肺小動脈楔壓下降，尿量增加。

心臟手術後低排高阻型心功能不全。

急性心梗並低心排量。

感染性休克，細菌毒素、炎性介質等致心肌受損，心功能下降，在血容量補充後血壓仍不能維持時。

2. 米力農和氨力農

屬非甙、非兒茶酚胺類的強心藥。也是治療急性心力衰竭或低心排血量綜合徵的強心藥。兼有正性肌力作用和血管擴張作用。

藥理作用：

選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細胞內環磷酸腺苷（cAMP），使細胞內Ca2+濃度升高，從而增強心肌收縮力；其血管擴張作用的機制可能是直接作用於血管平滑肌使之鬆弛，導致SVR下降，這一作用呈劑量依賴性；較高劑量可降低左室充盈壓（透過增強等容舒張性）和肺動脈壓。

適用於對洋地黃、利尿劑、血管擴張劑治療無效或效果欠佳的各種原因引起的急、慢性頑固性充血性心力衰竭。

3. 洋地黃類

根據作用強度快慢和維持時間長短可分為三類：

慢效類：洋地黃、洋地黃毒甙等；

中效類：如地高辛、甲基地高辛等；

速效類：如西地蘭、毒毛旋花子甙K等。

急症危重患者常選用速效類強心甙，最常用者為西地蘭。

西地蘭

為快速強心藥，能加強心肌收縮，減慢心率與傳導，但作用快而蓄積性小，治療量與中毒量之間的差距較大於其他洋地黃類強心甙。口服在腸中吸收不完全，服後2 h見效，經3~6 d作用消失。

臨床應用：

1。主要用於急、慢性充血性心力衰竭，對風溼性心臟病、高血壓、動脈硬化、先心病等引起心衰效果較好。

2。對非洋地黃類藥物引起的快速房顫、房撲及陣發性室上速有較好療效。

劑量與用法：

首次0。4～0。8 mg，2～4 h後再給予0。2～0。4 mg，以葡萄糖20 ml稀釋後緩慢靜注。

在治療心衰時劑量宜小，而抗快速性心律失常時用量宜大。

不良反應和注意事項：

1）洋地黃類治療安全範圍較小，治療量約為中毒量的2/3，在缺氧、心肌損害、電解質失衡、甲狀腺功能減低等情況下易致中毒，其中毒反應表現多樣化，涉及各類心律失常和消化系統、神經系統及面板症狀，一旦發生消化系統症狀，有時臨床上很難鑑別洋地黃過量中毒抑或用量不足。

2）不合理使用引起心動過緩，甚至發生嚴重緩慢性心律失常。

3）急性心肌梗死合併心衰，發病24 h內儘量不用洋地黃，避免擴大梗死麵或導致心臟破裂。

4）洋地黃類忌用於心臟電覆律術、肥厚梗阻型心肌病及縮窄性心包炎等患者，否則易致猝死。

抗膽鹼類藥

阿托品

山莨菪鹼（654-2）

莨菪類藥

東莨菪鹼

其抗休克的主要藥理作用是解除小動脈和微血管的痙攣，改善休克時的微迴圈障礙。臨床主要用於感染性休克，特別是休克伴有呼吸衰竭者療效更好。

納洛酮

特異性阿片受體拮抗劑：阻斷心血管上μ、κ受體，從而解除β-內啡肽對血管的抑制作用 （休克時血中的β-內啡肽水平增高，升高的程度與其血壓水平呈負相關），故可逆轉休克

對正常人並無加壓作用，僅在休克狀態下才呈升壓作用。可用於各種型別的休克，更適用於感染性休克，對創傷性休克，可能降低患者的痛閾。

編輯：瑞雪 | 審校：蘭葉