本期心電病例來自2021年4月5日線上發表的JAMA Internal Medicine雜誌。
一名70多歲的患者，既往轉移性結腸癌、冠狀動脈疾病、陣發性心房顫動、高血壓病史，並長期接受地高辛治療，因膿毒性休克和併發急性呼吸衰竭而送往急診室，需要氣管插管與機械通氣治療。重症監護室住院期間，患者出現快速性心律失常，並記錄在心電監護中（圖A）。對比既往急診室記錄的基線12導聯心電圖（圖B）。
問題：心電監護記錄顯示哪種節律？產生這種節律的原因有哪些？
圖A. 患者心動過速時心電圖.
圖B. 基線心電圖
解析
心電監護顯示寬QRS波心動過速，心率125bpm，2個形態不同的QRS波，其中1個具有右束支阻滯形態。而且有證據表明QRS波電軸逐跳式交替變化（圖A）。患者基線心電圖顯示QRS波（圖B）具有典型右束支阻滯形態，很難明確新發心律失常是心室起源還是室上性起源。但仔細檢查後發現，QRS波與基線QRS波不同，V1導聯初始R波振幅超過R’波，表明是心室起源。而且電軸在+150°~-60°間逐跳式交替變化，表明兩個不同的起源點，懷疑這兩個起源點均為心室起源，因為每個QRS波的持續時間大於120ms。這些發現支援本例經地高辛治療患者心電圖為雙向性室速。
臨床病程
患者長期服用250µg地高辛，以控制陣發性心房顫動的心室率；入院後繼續地高辛治療。快速性心律失常發作時，患者的血清地高辛濃度水平為1。6ng/mL（參考範圍，0。8-2。0ng/mL；換算成mmol/L，乘以1。281），血清鉀濃度為3。1mEq/L（參考範圍，3。5-5。1mEq/L；換算成mmol/L，乘以1。0），腎功能正常，心臟標誌物無明顯異常，經胸超聲心動圖顯示左室射血分數為45%。
雙向性室性心動過速呈一過性，並隨著停用地高辛，血鉀水平恢復正常而轉變為正常竇性心律。患者從膿毒性休克中恢復，並開始應用β受體阻滯劑控制心率。停用地高辛並維持正常血鉀後，並無證據顯示室性心動過速復發。
討論
雙向性室性心動過速的特徵是寬QRS波心動過速，伴額面電軸逐跳式交替變化，且其中1個QRS波通常具有右束支阻滯樣形態，也可表現為交替左、右束支阻滯。雙向性室性心動過速在特定臨床情況下才會出現，例如地高辛中毒、烏頭鹼中毒與心肌缺血，以及遺傳性離子通道病，包括兒茶酚胺能多形性室性心動過速和Andersen-Tawil綜合徵。推測地高辛誘導雙向性室性心動過速的機制是由地高辛介導的細胞內鈣超讚及延遲後除極，His-Purkinje系統下端可以產生觸發活動。動物模型中，研究者發現束支分支兩個不同位點的延遲後除極觸發活動，產生反覆性室性二聯律，QRS波電軸逐跳式交替變化。
據報道，地高辛相關雙向性室速可發生在超高和正常血清地高辛濃度水平下，無論血清地高辛水平如何，都需要考慮地高辛中毒。對血清地高辛濃度水平正常的患者進行評估和管理的另一個問題是，顯著臨床毒性作用是由地高辛單獨介導，還是因其他誘發因素（如低鉀血癥）而加劇地高辛的藥理活性。
Steiness與Olesen的一項研究關注在長期接受地高辛治療的患者中由低鉀血癥導致的心律失常。有意使得血清地高辛濃度正常的患者鉀排出增加，並監測是否發生地高辛毒性作用相關心律失常。僅在1周內，12名接受評估的患者中有6名發生低鉀血癥後發生房性或室性心律失常，儘管血清地高辛濃度水平在治療範圍內。這項研究雖然規模小，持續時間短，但支援低鉀血癥增強心肌對地高辛作用的敏感性，從而對心肌產生毒性作用的假說。
與本病例相關的事實是，該患者入院時血清鉀為5。1mEq/L，但在雙向性室性心動過速開始時顯著降至3。1 mEq/L，提示低鉀血癥可能是發生雙向性心律失常的誘因。而且糾正血鉀，不應用地高辛片段抗體，可終止心律失常，證實了以上觀點。
該病例是一個有意思的雙向性室性心動過速的病例，患者血清地高辛濃度水平正常合併低鉀血癥。補充血清鉀，未應用地高辛片段抗體，終止了患者的心律失常，並且沒有復發。
要點總結：
1。雙向性室性心動過速的特徵是額面QRS波電軸逐跳交替變化的寬QRS波心動過速，主要由於束支延遲後除極-觸發活動。
2。雙向性室性心動過速僅發生於特定的臨床環境中，包括地高辛中毒、烏頭鹼中毒、心肌缺血和兒茶酚胺敏感性多形性室速。
3。低鉀血癥可能使心肌對地高辛敏感，從而產生毒性反應，即使是血清地高辛濃度處於治療範圍。
參考文獻
JAMA Internal Medicine Published onlineApril 5, 2021
欄目介紹
彤心飛傳是由天津醫科大學第二醫院心臟科劉彤教授和鄭州大學附屬洛陽中心醫院心內科谷雲飛共同推出的一檔心血管前沿文獻速讀欄目。每期精選國際頂級期刊心血管領域的最新文獻進行深度呈現，以期讓國內相關專業人員可以同步跟蹤學科進展，瞭解前沿動態資訊，獲取最新研究結論。
文章來源|迴圈線上
本文作者|王鑫 劉彤 谷雲飛
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