起源於希氏束部位以下、無保護機制的期前搏動，稱為室性早搏（Ventricular premature beat，VPB），又稱室性期前收縮（ventricular extrasystole）等。
室性早搏可對心臟、腦、腎臟、胃腸道等器官的血供發生障礙，但其程度較心動過速為輕。
室性早搏引起心排血量降低的因素是：室性早搏發生於心室快速充盈期之前，心搏出量下降，室性早搏引起心室先後除極與收縮，使雙側心室本能保持的同步收縮變成非同性，心排血量下降。
1、對冠狀迴圈的影響
偶發室性早搏可使冠狀動脈血流量下降12％，頻發室性早搏可降低25％，對嚴重冠狀動脈狹窄的患者，可誘發心絞痛或出現無痛性心肌缺血性心電圖改變。
2、對腦迴圈的影響
頻發室性早搏可使腦血量下降12％——25％，有腦血管硬化的患者，可因腦血流量減少而出現頭暈等症狀。
3、對腎迴圈的影響
頻發室性早搏可使腎血流量下降10％左右。
在心電圖上可以判斷室性早搏是良性的，還是惡性的，必須結合臨床進行判斷，遇到困難者，利用動態心電圖協作診斷。
惡性室性早搏
惡性（器質性、病理性）室性早搏，是指發生於器質性心臟病基礎上的、複雜的、高級別或的RonT現的象、具有危險性的室性早搏，有誘發室性心動過速或心室顫動的危險性。
一、 高級別的室性早搏
Lown（1970）和Wolf（1971）提出了室性早搏分級法，用於評價室性早搏的預後及確定抗心律失常藥物的效果，以後經過學者們不斷改進和完善，形成了Lown室性早搏分級法（表1）。
表1 Lown氏室性早搏分級法
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分級 心電圖特點
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0 無室性早搏
1 偶發、單個室性早搏，＜30個/h
2 頻發、單個出現，≥30個/h
3 多源室性早搏
4A 成對室性早搏
4B 室性早搏連續3個以上
5 RonT現象室性早搏（R—T/QT＜1。0）
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臨床上常將3級以上室性早搏視為警告性室性心律失常，多為病理性的。
二、急性冠狀動脈閉塞性室性早搏
冠狀動脈閉塞即刻發生的室性早搏，稱為冠狀動脈閉塞性室性早搏。我們在實驗犬的心臟上觀察到， 扎犬的冠狀動脈後室性早搏的發生率幾乎高達100％。臨床上急性心肌缺血患者室性早搏的發生率很高，引發室性心動過速和心室顫動的例子不少見。
冠狀動脈閉塞性室性早搏的發生機制與心肌細胞缺血、代謝異常、觸發活動、折返、損傷電流、心室顫動閾值降低、自主神經活動異常等因素相互作用有關。
1、急性損傷型ST段抬高時的室性早搏
阻塞某一支冠狀動脈，可立即引起缺血性ST—T改變。從阻斷血流開始，T波逐漸增高，ST段逐漸抬高，ST—T改變反應在每次心搏上，而且是逐搏加重，心肌缺血2—7min便可達到最高值，持續數分鐘至數小時後開始逐漸演變，即ST段逐漸回落，T波振幅降低，出現壞死性Q波或QS波。而在非缺血區的導聯上，可無明顯的ST—T改變。
冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂出血，痙攣及完全或不完全血栓性閉塞等急性病變，可立即引起心肌缺血、損傷，嚴重者發生壞死或猝死。
急性心肌缺血也可發生於冠狀動脈狹窄基礎上，運動使心肌耗氧量突然增加，心肌供需矛盾情況下發生。後者常在休息以後，心肌缺血得到緩解。
急性心肌缺血若是冠狀動脈痙攣引起的，痙攣可以引起病變部位血管高度狹窄或急性閉塞。持續時間短暫者引起一過性心肌缺血，持續性管腔閉塞並有血栓形成將導致急性心肌梗死。血管痙攣多發生於內膜受損處。又可發生於表面正常的冠狀動脈。
急性心肌缺血呈一過性，持續時間10餘分鐘左右，常規心電圖、動態心電圖和運動心電圖都有助於明確診斷。
ST段抬高是穿壁性心肌損傷的表現。冠狀動脈造影顯示相關的某一支冠關動脈幾乎閉塞或完全閉塞。持續時間長者，可發展成為急性心肌梗死。
ST段抬高的導聯上T波高聳，QRS振幅增大，QRS時間延長。常有室性早搏發生，嚴重者引發心室顫動猝死。
2、急性缺血性ST段下降時的室性早搏
急性心內膜下心肌損傷，引起ST段下降。其形態呈水平型、下斜型及低垂型。ST段下降≥0。10mV，持續時間在1min以上。QX/QT≥50％，R—ST夾角≥90°。
原有ST段下降者，在原有基礎上再下降大於0。10mV。
原有ST段抬高者，急性心肌缺血發作時，可暫時回至基線，或下降的幅度較小，不足以達到判定心肌缺血的標準。
ST段下降可以單獨出現，也可同時伴有T、U或QRS波群的改變。
根據ST段下降的導聯，可以判定心內膜下心肌損傷的部位。ST段下降至少出現在兩個或兩個以上相鄰的導聯上。心肌損傷大多發生於左室前壁、心尖部及下壁心內膜下心肌，ST段下降多見於V3—V6及II、III、aVF導聯，與前降支病變發生率高有關。
急性下壁心內膜下心肌損傷，II、III、aVF導聯ST段下降。ST段下降的程度III>aVF>II。
一般將ST段下降的幅度>0。20mV者列為心肌缺血的強陽性。冠狀動脈造影常顯示多支病變，ST段下降的程度愈重，冠狀動脈病變支數愈多，狹窄程度愈重，內膜下心肌損傷的程度愈重，預後愈嚴重。
一過性缺血性ST段改變，是反映急性心肌缺血最可靠的指標之一。急性ST段下降過程中，適時的室性早搏可引發室性心動過速或心室顫動。12導心電圖檢查是無創的可靠方法。心電圖負荷試驗是檢測急性心肌缺血最常用的檢查技術。運動試驗誘發急性心肌缺血多發生於運動接近於極限狀態及恢復期1—10min內，歷時1—15min。缺血性室性早搏及其引發的室性心動過速主要發生於這一時間段。
三、急性心肌梗死時的室性早搏
急性心肌梗死的心電圖特徵是出現壞死型Q波、損傷型ST段抬高及缺血性T波演變。在臨床心電圖診斷工作中，往往根據這3項改變，作出急性心肌梗死的診斷。
當冠狀動脈一個較大的分支突然發生阻塞，則受損害區域的心內膜下心肌發生壞死，靠近壞死外周心肌損傷較輕，呈損傷型改變。再靠近外邊的心肌，由於得到了側支特環的的血供，受損的程度更輕，呈缺血型改變。因此，典型的急性心肌梗死在心電圖上表現Q波的導聯上，ST段弓背抬高及T波倒置。這3項改變對於臨床有極其重要的意義。
急性心肌梗死患者發生的室性早搏是引發室性心動過速或心室顫動主要原因之一。
四、 室性早搏顯示出梗死波形
竇性心律時，梗死心電圖不典型，或大致正常心電圖。而發生的室性早搏顯示出梗死性Q波，損傷型ST段改變和T波演變。
五、萬次以上的室性早搏
萬次以上的室性早搏，是指24h室性早搏數目在1萬次以上，可多達2-5萬次，頻發室性早搏持續時間長者，有可能發生心律失常性心肌病（圖）。
圖 頻發頑固性室性早搏
男性，48歲。心功能不全。左室射血分數36％。24h動態心電圖室性早搏24668次
六、RonT現象室性早搏與室性心動過速或心室顫動
早在1949年Smirk就指出RonT現象室性早搏可以突然發生死亡。Dolana等又發現RonT現象室性早搏可以誘發室性心動過速或心室顫動。Lown等將RonT現象的室性早搏列為最高級別的室性早搏，表示預後不良。RonT現象的室性早搏分為以下幾種型別：
A型RonT現象
基本心律的Q—T間期不延長，室性早搏的聯律間期較短形成RonT現象。
B型RonT現象
基本心律的Q—TU間期延長，舒張期的室性早搏落在T波頂峰上形成RonT現象。
RonT現象室性早搏誘發室性心動過速或心室顫動的電生理機制：在心室興奮性週期的某一短暫的間歇給予電刺激或發生的室性早搏有可能誘發室性心動過速或心室顫動。此期稱為心室易顫期，它位於心室收縮中期末尾，相當於心電圖上T波頂峰前30ms及T波頂峰後40ms內，歷時70ms。心室肌處於相對不應期。
心室各部分心肌細胞處於不同的復極化階段，即某部分心肌細胞已復極結束，而另一部分心肌細胞仍在復極過程中，從而有利於激動在心室內發生折返產生室性心動過速或心室顫動。
心室顫動閾值降低，也是RonT現象室性早搏誘發室性心動過速或心室顫動的得要因素。
七、長、短QT間期時的室性早搏
1、長QT間期時的室性早搏
各種疾病或藥物均可引起Q—T間期延長，其中部分患者發生了室性早搏、室性心動過速。因此，長期以來把Q—T間期延長看成危險的預後指標之一。然而，Q—T間期延長並不一定都有嚴重室性心律失常。只有Q—T間期延長同時伴有心室肌復極不一致時才發生嚴重室性心律失常。因此，對這類患者應及時查明原因，給予積極有效地預防或治療，以防猝死。
Q—T間期延長的主要病因有原發性Q—T間期延長綜合徵、抗心律失常藥物的影響或毒性作用、嚴重電解質紊亂、心肌梗死、二尖瓣脫垂綜合徵、心肌病、腦血管疾病等。
長Q-T間期時的室性早搏易誘發扭轉型室性心動過速（Torsad de Pointes， TdP），心電圖表現為一系列快速寬大畸形的QRS主波方向圍繞基線進行扭轉，大約3～10個心搏突然發生相反方向的轉變。常呈陣發反覆發作，多導聯心電圖同步記錄更易於識別此種現象。TdP發作前後，心臟的基本心律頻率較慢，復極延遲，表現為Q—T或Q—U間期延長，T波寬大切跡，U波高大，可與T波融合在一起。TdP常出現於長R—R週期之後，由RonT現象室性早搏所誘發。
室性早搏誘發TdP見於緩慢心律失常、低鉀血癥、Q—T間期延長、抗心律失常藥物引起的復極延緩綜合徵等。
2、短QT間期時的室性早搏
短QT綜合徵（short QT symdrome ，SQTS）是近年來發現的一種以短QT間期為特徵和可致心律失常性猝死的綜合徵。按病因可分為特發性SQTS和繼發性SQTS。
特發性SQTS是一種遺傳性心臟離子通道病。基因突變，心室肌細胞動作電位3相鉀離子流迅速外流，動作電位時程和不應期不均一性縮短，形成短QT間期。短QT間期的同時，增大了M細胞與其他心肌細胞的復極離散度，是促發致命性心律失常的病理基礎。
繼發性SQTS是一種獲得性心臟離子通道病，是由後天病因所致的QT間期縮短，在特定臨床條件下引起致命性心律失常。相關病因有急性心肌梗死超急性期、洋地黃過量、高鈣血癥、高鉀血癥、低溫、、變異型心絞痛、腦血管意外、酸中毒、甲亢、高溫心動過速以及自主神經張力失衡等。
繼發性短QT綜合徵的診斷標準：QT間期＜320ms；QTc≤340ms。必須具備引起繼發性QT間期縮短的相關病因或誘因，可發生嚴重心律失常，在病因或誘因去除或後，QT間期可恢復正常或延長。
八、嚴重電解質紊亂時的室性早搏
嚴重電解質紊亂，特別是低鉀血癥患者易發生室性早搏、嚴重者，可誘發室性心動過速或心室顫動。
當血清鉀低於3。5mmol/L以下時，心電圖表現為T波低平或倒置，U波增高，尤以V3導聯最明顯，Q—T間期延長，可伴發不同型別室性早搏。心肌細胞在低鉀環境中，自律性、傳導性、不應期均可發生明顯改變，出現異常自律性或激動折返導致室性早搏。室性早搏出現的頻率、惡性程度常隨血鉀濃度降低而加重，當血鉀濃度升至正常範圍後，室性早搏數目明顯減少或消失。低鎂血癥患者室性早搏的發生機會也較多。
九、洋地黃中毒時的多形性室性早搏
凡室性早搏聯律間期相同，波形不同者，稱為多形性室性早搏。診斷多形性室性早搏必須在同一導聯上進行，應用12導聯同步記錄可以提高多形性室性早搏的檢出率。多數多形性室性早搏在大多數導聯上波形不同，少數導聯上是相同的，說明折返環路變化大。而有些多形性室性早搏由於其折返環路在較為侷限的範圍內變動，因而室性早搏在大多數導聯上QRS波群形態相同，而僅在幾個或一個導聯上波形不同。在單導或3導聯同步記錄的心電圖上，可能被誤認為單形性室性早搏。多形性室性早搏可散在發生，也可頻發甚至形成室性二聯律、三聯律（圖）。
圖- 洋地黃過量致多源室性早搏二聯律
男性，79歲。冠心病、心房顫動、心功能不全。應用地高辛後，出現多源室性早搏二聯律
由於治療量約為中毒量的60％，所以用藥物後易出現中毒反應而發生各種型別的心律失常。其中以室性早搏最常見，甚至是洋地黃類藥物過量的早期唯一表現。在應用洋地黃治療過程中發生的具有下列特點的室性早搏為洋地黃中毒表現：室性早搏形成二、三聯律；多源多形性室性早搏；室性早搏數目增多；室性心動過速或心室顫動。
關於多形性室性早搏的產生機制尚未完全闡明，有以下幾種解釋：
單源性室性早搏伴時相性室內差異傳導。
單源性室性早搏伴多變的折返徑路，因折返時間相同，故早搏聯律間期固定。
心室內多個起搏點輪流獲得相對最高的自律性。
多個起搏點輪流獲得相對最負的閾電位。
折返時間相同的多源性室性早搏。
多形性室性早搏主要見於器質性心臟病患者，尤其是洋地黃中毒，故其臨床意義與多源性室性早搏相似。因此不妨將其當作聯律間期固定型多源性室性早搏對待。
十、brugada綜合徵時的室性早搏
Brugada綜合徵是一種遺傳性心臟離子通道疾病。正常情況下，心外膜短暫的外向電流（Ino）引起動作電位的切跡，心內膜沒有這種短暫的外向電流，引起心電圖上的J波，由於遺傳突變，心外膜動作電位的切跡加重，引起ST段抬高。若心外膜復極早於M細胞和心內膜，心電圖上的T波為正向，ST段呈馬鞍型抬高。如果鈉電流進一步減少，心外膜動作電位延長超過M細胞和心內膜，切跡加重，跨壁電壓梯度方向逆轉，引起下斜型ST段抬高和T波倒置。
心外膜動作電位與心內膜動作電位復極離散度增大，一個室性早搏就可能產生折返性心律失常。
十一、巨大J波伴發的室性早搏
對40例J波患者進行24h Holter監測，發現30例有嚴重心律失常，包括頻發室性早搏、多源室性早搏、ＲonT現象等。觀察到低溫手術過程中出現J波半小時後，絕大多數病人發生心室顫動。因此，當臨床心電圖上發現有大的J波時，不論患者臨床症狀明顯與否，應高度重視。
十二、心衰誘發的頻發多源室性早搏
充血性心力衰竭患者併發室性早搏更為常見。目前對充血性心力衰竭伴發室性早搏的發生機理尚未完全闡明，可能有一些特殊的因素在起作用，也可能是抗心力衰竭藥物的毒性反應。心室壁的區域性運動異常對引起室性早搏可起一定作用。低血鉀和低血鎂也可能起一定作用，尤其是利用強利尿劑治療後。因血中兒茶酚胺、去甲腎上腺素濃度增加，對室性早搏發生可起單獨作用。因此，在充血性心力衰竭伴室性早搏患者中，確實有多種致病因素在聯合起作用，因而也就可能沒有單獨一種藥物能有效地控制室性早搏。
成對或多源多形性室性早搏在充血性心力衰竭患者中的發生率高達87％，短陣室性心動過速的發生率可達57％。研究表明，患者從出現心力衰竭症狀後，5年之內的死亡率男女分別為62％及42％。儘管對充血性心力衰竭能較早地做出診斷而且給予複雜而有效的治療，但其預後仍然是嚴酷的。
十三、頻發特寬型室性早搏
正常人或無明顯器質性心臟病證據患者發生的室性早搏，不論它們起自心室任何部位，心室除極時間一般不超過160ms，若是室性早搏的QRS時限≥160ms，稱為特寬型室性早搏。它代表室性早搏在心室內的傳導時間明顯延長。室性QRS時限達180ms以上者，見於大面積陳舊性心肌梗死、心肌病、風心病、高鉀血癥、心力衰竭等嚴重器質性心臟病（圖）。
圖 特寬型室， 性早， 搏二， 聯律
男性，46歲。擴張性心病 特寬室性早搏二聯律，室性QRS時限220ms
十四、RonP現象室性早搏與室性心動過速
舒張晚期發生的室性早搏，晚至下一竇性P波已出現時，可形成RonP現象。一些學者提出RonP現象室性早搏是誘發室性心動過速的主要因素。Chou（1978）報告了44例室性心動過速，其中RonT現象6例，而RonP現象有16例。Tye（1979）對225例急性心肌梗死患者進行連續心電監測，發現室性心動過速54例，其中Ron T者佔22％，Ron P者佔44％。
Ron P現象室性早搏誘發室性心動過速的機制不明確，可能是心房機械性收縮對心室造成牽位，使心室肌興奮性增高而引起室性心動過速。一般認為Ron P現象不直接引起心室顫動。
我們透過Holter監測觀察到，Ron P現象室性早搏的發生機會比Ron T現象室性早搏多見。但伴發室性心動過速的機會要比RonT現象少見。我們注意到在心動週期的任何時相都可能發生室性心動過速，包括在P波頂峰上，Ron P現象伴發的室性心動過速很可能是一種巧合現象。
十五、室性早搏引發心臟停搏
在SSS的基礎上發生的室性早搏，在逆向心房傳導和激動心室的過程中，引起心臟各級起搏點的抑制，而出現心臟停搏，停搏時間長者，可危機生命。
十六、缺血性心肌病時的頻發多源室性早搏
多源室性早搏的心電圖特徵：在同一導聯上，室性早搏形態有2種以上，不包括室性早搏所形成的室性融合波。同一起搏點發出的激動形成的室性早搏形態相同。室性早搏的聯律間期不等。同源性室性早搏聯律間期相同，也可有明顯差別，不同源性室性早搏聯律間期差別可大於80ms以上。
多源室性早搏的產生機制與心室內多個起搏點自律性增高或多發性折返有關。 激動在心室內發生多處折返，折返徑路不同，折返時間不等，產生多源室性早搏。
多源性室性早搏見於心肌缺血、心肌梗死、心肌病、風心病、高血壓、藥物過量等。
十七、心臟負荷與室性早搏
行運動試驗過程中或運動後可誘發室性早搏：缺血性室性早搏，有心肌缺血的ST—T改變，伴發室性早搏，心肌缺血緩解以後，早搏消失。兒茶酚胺或腎上腺素能依賴型室性早搏。
十八、再灌注性室性早搏
再灌注性室性早搏是指心肌缺血后冠狀動脈解痙、血栓自溶、藥物、物理、手術等方法使冠狀動脈再恢復心肌灌注所致的室性早搏、室性心動過速及心室顫動。心律失常發生突然，往往不能為臨床醫生預料，再灌注性心律失常可能是心源性猝死原因之一。
臨床和實驗研究均表明，短時間心肌缺血後重新恢復動脈血流時，缺血心肌不是立即恢復其正常功能，相反地卻常常出現心肌攣縮、出血、壞死，同時出現心律失常。這便是臨床上治療急性心肌梗死所用溶栓方法遇到的主要麻煩。
再灌注性心律失常的原因有：冠狀動脈痙攣；冠狀動脈血栓自溶或再灌注療法冠脈再通；心臟冠狀動脈旁路移植術（CABG）等。
影響再灌注性心律失常的因素有再灌注前心肌缺血時間的長短、缺血嚴重程度及範圍、再灌注的血流速度、堵塞血管床的大小、冠狀動脈原有固定性狹窄或存在側支迴圈血流缺血前的心臟狀態。
再灌注性室性早搏及其他室性心律失常的發生機制較為複雜：包括心肌電生理特性改變、損傷與復極不均一性所致激動折返、自律性增高觸發室性早搏等心律失常。
再灌注性室性早搏的發生率高達80％，一般發生於心肌再灌注後8～12h以內。再灌注性室性早搏與梗死時出現的室性早搏可有不同：再灌注性室性早搏發生於臨床症狀好轉、疼痛減輕、ST段恢復期；再灌注性室性早搏發生突然，同時短暫；刺激迷走神經可使心律失常惡化；室性早搏發生時血清CK和MB—CK值增高且其峰值明顯前移；對常規抗室性心律失常藥物效果欠佳。
十九、行為應激誘發室性早搏
行為應激是誘發室性早搏的常見原因。有研究結果證明過度焦慮、抑鬱、惡性刺激等在應激情緒下更易發生早搏。
心理應激可影響冠狀動脈運動張力。中樞神經一定部位的興奮可激發冠狀動脈收縮，使心肌灌注不足引發室性早搏。應激後血液張力學的異常變化在早搏發生中也起著重要作用。
行為應激可使心交感—副交感神經活動失平衡而誘發早搏。實驗證明刺激大腦的不同區域可引起各種心律失常。在學校老師讓某同學突然回答問題時，可引起早搏。這足以說明神經調節變化在早搏發生中的作用。
心理應激還可引起心室顫動閾值變化。臨床發現心肌梗死患者在心理應激情況下惡性室性心律失常發生率高。
二十、冠脈造影中的室性早搏
選擇性冠狀動脈造影，是診斷冠心病的重要手段，目前國內已經得到日益廣泛應用。冠狀動脈造影過程中以室性心律失常多見，主要是室性早搏，其發生率為27。45％ ，室性心動過速為15。69％，心室顫動為7。84％。室性早搏與室性心動過速為一過性。
左室注射造影劑過程中也常出現室性早搏。
右心導管檢查過程中，特別是導管透過右室流出道時，更易誘發室性早搏及室性心動過速。