現代科學界認為，在正常情況下，表面屏障與共生菌群維持著良好的關係，兩者共同防禦，使人體免受病原感染。

而在疾病發生時，菌群的失衡將打亂菌群之間的穩定組成，進而破壞共生菌群與人體表面屏障的穩定性，最終造成共同屏障失效。

腸道菌群影響非臨近區域癌症發生

除此之外，非鄰近區域的癌症也受到腸道菌群的影響。在小鼠大腸癌的研究中，

大腸若受到幽門螺旋桿菌感染，除了增加大腸的癌變率外，對於乳腺癌、前列腺癌的發生率及化學或病毒性肝癌的誘發亦有所增加。

菌群是如何影響非鄰近區域器官的腫瘤生成呢？

目前的推論機制是，透過調節生理系統中發炎反應的程度、氧化應激及發炎引起的遺傳毒性對淋巴細胞及表皮細胞的影響，最終決定患癌的風險。

腸道菌群對人體區域性及整體性的影響

腸道中豐富的菌群影響著外圍黏膜組織的功能、免疫力及穩定性。在區域層級部分，菌群本身及菌群代謝物對黏膜組織的生理、病理調節機制已被瞭解。而在系統層級上，腸道菌群也影響許多生理系統的功能、病理機制及對遠端器官治療的反應。

腸道菌群影響腫瘤療法的效果及毒副作用

在腫瘤病變部分，腸道菌群及個別菌種除了在胃腸道中作用外，對一般不與腸道菌群關聯的器官也透過人體生理系統來影響。

腸道菌群對於腫瘤療法的效果及治療毒副作用在個別區域及整體系統上也扮演著重要的角色。

腸道菌群與各癌症療法的互動作用關係

腸道共生菌透過骨髓初級反應蛋白88 （MYD88） 的關聯受體，引導骨髓細胞產生活性氧。這些活性氧與鉑-DNA耦合物在抗癌藥物順鉑或奧沙利鉑存在的環境下對癌細胞DNA造成損傷進而殺死癌細胞。

此外，患者接受T細胞療法前所實施的全身性放療將造成黏膜層損傷以及共生菌的轉移（穿透）。這些共生菌將透過Toll樣受體4（TLR4）傳遞訊息，啟用樹突細胞以維持轉移T細胞的增生及細胞毒素的功能。

在免疫療法方面，環磷醯胺（CTX）免疫療法以啟用抗腫瘤病理T幫手細胞17（pTH17）、TH1及細胞毒性T細胞（CTLs）來誘導免疫性癌細胞死亡。環磷醯胺也誘導黏膜損傷及腸道共生菌的轉移，進而將表達腫瘤抗原的樹突細胞啟用，最終強化抗腫瘤免疫反應。

而在CpG-寡聚脫氧核苷酸（CpG-ODN）-抗介白素10受體（IL-10R）療法中，腸道菌群透過Toll樣受體4的資訊傳遞鏈與受到CpG-ODN啟用Toll樣受體9的腫瘤滲透骨髓細胞配對，產生抗腫瘤因子（TNF）及其他發炎反應細胞活素。這兩類物質誘導腫瘤的出血性壞死及抗腫瘤免疫反應。

抗CTLA4免疫療法會同時對腫瘤細胞及共生菌造成影響。共生菌中特定菌屬（如多形擬桿菌及脆弱擬桿菌）將受免疫系統直接影響或因抗腫瘤反應間接影響被抑制，進而造成黏膜層損傷及腸道細菌的轉移。

抗細胞計劃死亡蛋白配體1 （PDL1）免疫療法中，抗腫瘤免疫力產生的效率將因腸道菌群中雙歧桿菌屬（短小雙歧桿菌、長雙歧桿菌及青春雙歧桿菌）的存在而被強化。