大家好，我是致力於讓沒有醫學背景的小夥伴能聽懂醫生在說啥的心內科 Leslie Pan。今天我們來聊一聊一個令人愉悅的東西——糖。

在所有基本口味中，小朋友多半會更喜歡甜味，儘管這一點會隨著年齡的增長而改變，但甜味仍然是人類最渴望的口味之一，而不是酸味和苦味。於是，各種烹飪、甜飲、烘焙花樣百出地迎合著人類的甜食渴望，產品迎合市場，甜味帶來銷量，於是，除了食物本身的葡萄糖、麥芽糖、果糖之外，人們還發現了多種多樣的甜味劑，以給食物帶來更多甜味和風味。

但我們也都知道甜食吃多了不好，會胖，胖了不僅不好看，還會增加各種疾病的發生風險，例如 2 型糖尿病、冠心病、脂肪肝等等。在肥胖和 2 型糖尿病患病率持續升高的這 40 年，出於對健康的顧慮，不好被消化吸收的甜味劑（例如某乎月餅中過量攝入會令人化身噴射戰士的麥芽糖醇）、甜度是白砂糖上萬倍的甜味劑紛紛被投入食品工業中。打著「無糖」和「零卡」旗號進行營銷的飲料食品也是層出不窮。

但，你真的知道你喝進去了多少糖嗎？你又知道攝入的糖對身體來說意味著什麼嗎？「零卡糖」為什麼零卡？它真的能滿足口腹之慾又不會危害健康嗎？

在每個人的印象與常識之外，醫學或流行病學研究對「真糖」和「代糖」都有什麼樣的研究結論呢？我將用 2 篇文章和大家好好聊一聊甜味劑，把吃進去的真糖、假糖都掰開來細細咂摸一番，爭取把代謝原理、研究目前得出的結論都講到。

第一篇，咱們先聊聊吃多了會發胖的

真糖

。

下面就到了 Leslie「科學地嚇唬人」環節。Enjoy your time！

過量的糖：人類對甜味的渴望

to Live for：寫進基因的需求

我們都知道人活著需要三大營養素：脂肪、蛋白質和糖，而糖類更是日常飲食中最重要的能量來源。當然這裡的糖不是糖果或白砂糖，而是碳水化合物，包含了單糖和二糖、多元醇、低聚糖（麥芽低聚糖和不易消化的低聚糖）和多糖（澱粉和非澱粉多糖）。

即便各個國家的膳食指南都幾十年如一日地建議人們要減少糖的攝入，但我們對甜味的渴望仍然難以捨棄，這一點可能在人類演化剛開始直立行走前就深深根植到了基因裡了。在依靠狩獵和採集果實艱難延續物種生存的演化早期，食物短缺，多攝入高糖食物（如成熟的水果和蜂蜜）意味著能儲存大量的能量，促進脂肪囤積，讓人類熬過飢餓，提高物種延續的機率。這種依靠味覺在內的化學感受器系統來檢測含有代謝燃料（如葡萄糖）的食物，以滿足生理需求的調節模式在動物中廣泛存在，人類也與之類似，味覺是控制飲食行為的一個重要因素，因為它會影響食物偏好，參與到食慾和熱量攝入的調節中。因此，即使目前的我們生活在一個物資相對充裕、食物熱量爆炸的時代，sugar craving 依然存在。

這種渴望甚至幾乎和菸草、藥物的成癮性相當，有研究發現老煙槍控制吸菸慾望的能力都比控制進食的能力還要強。研究也確實發現，

攝入糖會產生與攝入可卡因相似的效果——改變情緒

。糖可以透過刺激伏隔核和中腦其他部位的多巴胺，在大腦中引發愉悅反應。用糖分攝入反覆刺激小鼠的多巴胺通路會導致其體內多巴胺受體的表達下調，這時你需要更大劑量的糖分才能產生相同的愉悅，類似的情況也發生在對可卡因或鴉片上癮的動物身上，而一旦停止供糖就會引發實驗動物的戒斷症狀。

可能正是糖分激發獎勵、帶來愉悅的能力，驅使我們向下一份甜品伸出渴求的雙手。我們不開心的時候想吃點甜的，女性在月經期前後激素波動時會格外渴望甜食，在消解負面情緒方面，糖分彷彿比心理諮詢師還要靈光，一口飲盡一瓶加了 50g 糖的（冰）可樂下去，就可以收穫滿滿的幸福，難怪要把「糖分」用大大的牌匾掛在牆上。

但在狩獵採集為主的時代，人類往往只能從蜂蜜、水果和某些蔬菜中獲取糖分，並且以果糖為主，而這些來源中存在的纖維和其他物質會減緩和限制果糖的吸收。在攝入少量果糖的情況下，大約一半果糖轉化為葡萄糖，四分之一轉化為乳酸。當攝入量低且脂肪酸合成也沒有上調時，很少有果糖轉化為脂肪。因此，在我們的整個進化歷史中，人類消耗少量果糖並沒有超過身體脂肪儲存的閾值。只有在偶爾發現蜂巢或大量成熟的水果後狂吃以致於短時間內攝入大量果糖時，他們的身體才會儲存額外的脂肪。另外一點是，這些天然食物中含有的抗氧化成分會減少「壞脂肪」的形成。

從現代人類的祖先智人開始算起的話，我們繁衍到現在也不過經歷了 20 萬年，與活了 4 億年的鱟比起來如嬰兒一般，發展至今也尚未做到讓全世界的人都擺脫飢餓。與祖先相比，我們的攝食與代謝基因並沒有發生乾坤鉅變，對於我們累世相傳的基因來說，果糖代謝方式不曾更改過，身體本著「這麼多能量我要趕緊儲存下來以備飢餓之時」的原則代謝著果糖，儘管進入現代化社會的人們早已不缺熱量。

因此，過量的糖分攝入引起脂肪合成增多、胰島素抵抗，成了代謝性疾病和心血管疾病高發的罪魁禍首之一。

聊到疾病，咱們來看組重磅資料。

與每個月喝含糖飲料少於 1 份的人相比，每天喝 1 份的人全因死亡風險升高 14%，而每天喝 2 份以上死亡風險升高可達 21%

。

注：1 份即 1 serving，原文未標註，通常為 8 或 12 盎司，約 227/335 毫升，每天 2 份含糖飲料約等於一瓶 500ml 或 2 聽罐裝快樂水的量。

資料來自於 2019 年心血管領域的頂級期刊《Circulation》上發表的文章Long-Term Consumption of Sugar Sweetened and Artificially Sweetened Beverages and Risk of Mortality in US Adults。編輯評論的標題是：含糖飲料入土前的最後一顆棺材釘。老標題黨了。

研究對來自 NHS（護士健康研究）和 HPFS（衛生專業人員的隨訪研究）這兩個佇列研究持續追蹤了 34 年和 28 年的問卷進行分析，記錄了 3415，564 人年的資料，納入人群的平均年齡在 56-62 歲間，白種人佔 94%-98%，結果顯示含糖飲料攝入量以劑量依賴性的方式與心血管疾病和全因死亡率呈正相關，但與癌症死亡率不一致。翻譯翻譯就是：

含糖飲料喝得越多越頻繁，心血管病發病率和全因死亡率越高，且高得離譜

。

統計的資料顯示，消費含糖飲料最多的人相對更年輕，鍛鍊更少，吸菸者更多，飲食攝入的總能量通常更高，吃紅肉和加工肉類更多而蔬菜、粗糧更少，也不太可能服用多種維生素。這群人往往高血壓的發病率更高，飲食中血糖負荷也更重。

資料是客觀的，但要從資料得出這樣的結論需要更加科學客觀的分析。研究者們也考慮到了喝含糖飲料最頻繁的人群的上述特點，資料正是校正了生活方式（飲食模式、BMI、吸菸飲酒、運動）、家族史和既往史之後得到的。如果不做校正的話，每天 2 份含糖飲料的女性死亡風險比喝的頻率少於一個月 1 份者高 63%，男性則是 29%。

還有研究發現，

每天多喝一份含糖飲料會使 2 型糖尿病的發病率增加 18%

。此外，研究還發現，與體重正常的受試者相比，肥胖患者更喜歡甜味。

讀到這裡，是不是手裡的肥宅水就顯得沒那麼令人快樂了？膝蓋彷彿中了一箭？

含糖飲料：危險的享受

那為什麼含糖飲料有如此大的殺傷力呢？明明我們吃的米飯、粗糧和水果都含有廣義上的糖，為什麼吃飯是正常飲食，而喝含糖飲料就有這麼多危害呢？

這時要引入兩個概念，食物的

能量密度

和

營養密度

。

能量密度指的是單位體積中所含的提供給細胞的能量營養素有多少，一般用

每 100g 食物能提供多少熱量

來表示，也就是市售食品包裝上會提供的資訊。同樣是主食，白米飯每 100g 提供 115kcal 熱量，義大利麵是 157kcal。100g 白砂糖可以提供 389kcal，是米飯的 3 倍多，而 100g 果糖的熱量是 485kcal，是米飯的 4 倍多，能量密度超高，100g 提供的熱量需要慢跑 54 分鐘才能消耗掉。

而營養密度則是食品中以單位熱量為基礎所含重要營養素（維生素、礦物質和蛋白質）的濃度，通常用

100kcal 食物作為衡量的基準

，同樣提供 100kcal 能量，豬瘦肉需要 70g，大白菜需要 588g，當然這個概念的比較要細分到不同的營養成分中去。

米飯、粗糧和水果這些未經深度加工的食物能量密度沒有精加工食品高，但營養密度高，除了糖之外，還有豐富的膳食纖維、維生素及微量元素，膳食纖維可以增加飽腹感，澱粉分解代謝後產生的葡萄糖則會促進胰島素和瘦素分泌，前者降血糖，後者控制食慾，也使得我們不容易吃過量。

而含糖飲料中為了甜味和風味新增的是蔗糖（白砂糖）和果葡糖漿，這些屬於

遊離糖

，包括由生產商、廚師或消費者在食品中新增的單糖、雙糖以及天然存在於蜂蜜、糖漿、果汁和濃縮果汁中的糖分。

遊離糖大大提高了膳食的總體能量密度

，尤其是透過飲用含糖飲料攝入遊離糖，增加總能量，可能會降低含更適當營養熱量食品的攝入，導致不健康飲食，體重增加，並加劇心血管疾病風險，攝入遊離糖還增加齲齒的發生風險。根據《中國居民膳食指南科學研究報告（2021）》，我國含糖飲料的銷售量逐年上升，

城市人群遊離糖攝入有 42.1%來自於含糖飲料和乳飲料

。

研究發現增加遊離糖攝入量，成人的體重就會有所增加，而與含糖飲料攝入量最低的兒童相比，攝入量最高組的兒童超重或肥胖比率顯著升高。因此 WHO 的

《成人和兒童糖攝入量指南》強烈建議將成人和兒童遊離糖攝入量降至攝入總能量的 10% 以下

。隨著肥胖、糖尿病、代謝綜合徵和心血管疾病與過量熱量和糖分間的聯絡逐漸深入人心，人們開始關注起食物的卡路里來，但又戒不掉這致命的甜之誘惑，於是各種各樣的甜味劑被投入到食品工業中。

美國人工甜味劑使用和肥胖趨勢的時間線，隨著肥胖人口比例激增，人工甜味劑的產品也不斷增加。中間紅色線：1961 年至 2006 年肥胖人口百分比（BMI>30）的變化。上方紫色線：1999 年至 2004 年引入美國市場的含有新型人工甜味劑的食品數量的變化。時間軸下方的條形表示隨著時間的推移，美國人工甜味劑的型別和可用性。來源：Gain weight by “going diet？” Artificial sweeteners and the neurobiology of sugar cravings甜味劑的分類和「無糖」的概念

甜味劑（sweeteners）指的是新增到食物中使其具有基本甜味的物質，可以根據它們的營養價值、甜味能力和來源進行分類。按來源可以分為合成型和天然型，前者包括阿斯巴甜、安賽蜜、三氯蔗糖、糖精等，後者包括了單糖（葡萄糖、果糖、半乳糖）、二糖（蔗糖、乳糖、麥芽糖）、多元醇（山梨糖醇、木糖醇、甘露醇、麥芽糖醇、乳糖醇、異麥芽糖醇）和氮化衍生物（奇異果甜蛋白）。

也可以

按是否能被人體代謝吸收、提供熱量來分為營養型甜味劑和非營養型甜味劑

。

營養型甜味劑

包括單糖，但也包括

高果糖玉米糖漿

、異麥芽糖、海藻糖，而這些都不能被視為食品新增劑，而是食品的配料。此外，多元醇類也屬於營養型甜味劑，但在管理上屬於食品新增劑，例如赤蘚糖醇（元氣森林）、異麥芽糖醇、乳糖醇、麥芽糖醇（某乎月餅）、山梨醇、甘露醇和木糖醇。與營養型甜味劑相比，

非營養型甜味劑

主要包括天然植物提取物和強效甜味劑，這些甜味劑由於超強的甜度和極低的新增劑量，對食品的熱量貢獻一般可以忽略不計。本系列文章主要以此分類分別進行介紹，出於篇幅考慮，作為食品新增劑的營養型和非營養型甜味劑的都將放到下一篇再詳細介紹。

提到甜味劑是否提供熱量，這裡就需要介紹一下商業食品中的

「無糖」概念

了。

首先，無糖 ≠ 沒有熱量，我們看到商品上「無糖」的標註，有兩種可能性。

一種是在打規範的擦邊球，僅以「無糖」為噱頭，實際上只是

沒有新增蔗糖

，但產品本身含有澱粉或其它碳水化合物（例如風頭正勁的乳茶飲料，號稱「無蔗糖」，其實用了結晶果糖；又比如下面舉例的藕粉，全是澱粉），依舊能提供大量熱量，甚至如果有糖尿病病人輕信了賣家的話術毫無顧慮地進食就很可能引起餐後血糖快速升高。

例如藕粉，雖然沒有新增蔗糖，但由於藕粉的主要成分就是澱粉，100g 裡有 92g 的碳水化合物，脂肪和蛋白質一點都沒有，也不知道「營養」在哪裡。每 100g 粳米中除了含碳水化合物 77。6g 外，還有蛋白質 6。7g 和脂肪 0。9g，從三大營養素的角度來看，吃一碗藕粉比米飯差得遠了。圖片隨意擷取自某寶，無關任何品牌。

要甄別賣家說的「無糖」到底是沒有「白砂糖」還是真的沒有化學意義上的糖類，就需要大家在購買前閱讀一下食品營養標籤和配料表。

依據衛生部組織制定、自2008年5月1日起實施的《食品營養標籤管理規範》（下稱《規範》）：

食品企業在營養成分功能聲稱時，應首先標示能量和蛋白質、脂肪、碳水化合物、鈉 4 種核心營養素及其含量。食品中的碳水化合物是指糖、寡糖、多糖的總稱，是提供能量的重要營養素。糖：指所有的單糖、雙糖。如葡萄糖、蔗糖等。 寡糖：也稱低聚糖，指聚合度為 3 的碳水化合物。 多糖：指聚合度≥10 的碳水化合物，包括澱粉和非澱粉多糖。

碳水化合物的計算：食品營養標籤中的碳水化合物是指每克產生能量為 17kJ/g （4kcal/g） 的部分，數值可由減法或加法獲得。減法：食品總質量分別減去蛋白質、脂肪、水分、灰分和膳食纖維的質量，即是碳水化合物的量。加法：澱粉和糖的總和即為碳水化合物。總碳水化合物指碳水化合物和膳食纖維的總和。

另一種「無糖」、「零能量」是符合《規範》中的標識規定，即

熱量含量要求符合 ≤ 17 kJ/100g（固體）/100ml（液體）

。例如我們常常購買的零卡汽水。

這裡的「0 千焦」是符合《規範》要求的。同時我們可以看到配料中使用了阿斯巴甜、安賽蜜、蔗糖素（即三氯蔗糖）三種人工甜味劑。咱們下篇好好說說。

這個 17kJ 是什麼概念呢？就是說 100g 的食物產生的熱量比 1g 碳水化合物還小，就可以掛上「零能量」標識。

用知名低熱量食物黃瓜來對比一下，100g 黃瓜的可食用部分熱量為 15 kcal ，約 62。8kJ（而 100g 奧利奧則是 484 kcal，是黃瓜的 32 倍）。也就是說如果某個食品/飲料單位熱量小於黃瓜的 1/4，就可以在瓶子上標註「零能量」了。所以我們喝一瓶 500ml 的無糖可樂，有一定可能性相當於吃了 125g 黃瓜。

注：1 卡路里（cal）的能量或熱量可將 1 克水在一個大氣壓下的溫度升高 1 攝氏度。1 卡路里約等於 4。1859 焦耳，1 kcal = 1000 cal = 4。1859 kJ。

這種「零能量」飲料往往是透過將食品工業中常用的白砂糖、果葡糖漿替換為不容易被人體代謝吸收的甜味劑來實現的。白砂糖易被大家留意，而

果葡糖漿

卻沒有多少人知道，這其中含有的大量

果糖

也是將嗜甜者推向代謝性疾病與心血管病的黑手。

果糖是什麼

最為大眾所熟知甜味劑就是蔗糖，就是家裡炒菜常備的白砂糖。蔗糖在身體裡會被分解成葡萄糖和果糖，前者就是糖尿病患者需要日常檢測的成分，而後者的危害卻常常被忽視。

果糖，顧名思義，就是水果裡含有的糖，是天然糖中甜度最高的，也是水果香味的來源，風味十足，並且甜度與溫度有關，40℃ 以下時溫度越低，甜度越高。這也是冰鎮西瓜更好吃的原理。

從商業的角度來說，果糖的甜度最高可達蔗糖的 1。7 倍，口味也優於傳統糖，不僅自身具有水果香味，使用果糖作為甜味劑的話還可以改善食物原有的苦味，同時使用量更低，減少成本。從代謝的角度來說，果糖不會在口腔分解，不易引起齲齒，並且由於血糖檢測並不能檢測出果糖，所以常用來表示食物的健康程度的指標——升糖指數（GI）低，甚至一度被認為是更健康的糖。因此，食品加工也中逐漸使用含果糖比例更高的甜味劑來替代白砂糖，或者與其他甜味劑配合使用以增加更豐滿的甜味和口感，其中的寵兒就是從玉米澱粉中水解生產出的果葡糖漿。第一代果葡糖漿（F42型）含果糖 42%，第二代果葡糖漿（F55型）含果糖 55%，第三代果葡糖漿（F90型）含果糖 90%。

各種膳食指南一直在倡導減少攝入精加工食品，其中一個原因就是精加工食品中為了口感和風味額外新增的大量白砂糖和果葡糖漿，很容易使人果糖攝入過量。

果糖在飲料中到底有多常見。我隨便在網上找了一些常見飲料的配料表拼了一張圖，包括快樂水、某森林乳茶、奶茶、益生菌飲料、橙汁飲料和果醬。圖片均來源於網路。果糖在人體內的代謝

過量攝入果糖的危害主要是由它不同於葡萄糖的代謝特點引起的。

如上圖所示，吃進去的果糖進入腸道，一部分被代謝產生葡萄糖和乳酸，另一部分被轉運至肝臟，磷酸化後產生的果糖-1-磷酸可以代謝成糖原儲存在肝臟，還可以轉變為乳酸和脂肪酸。脂肪酸積聚到肝臟中，因此有利於非常低密度脂蛋白（VLDL）的產生和分泌，從而導致迴圈甘油三酯和脂質血癥水平增加，進一步導致

肥胖和心血管疾病

的發生。

低劑量果糖主要在小腸上皮細胞中轉變為葡萄糖和有機酸等代謝產物，但腸道對果糖的吸收很容易達到飽和。 成人腸道每天吸收果糖的飽和劑量約為 5～50g。而過量果糖由於超過小腸的處理能力，可經門靜脈到達其它器官進行代謝，70% 的果糖在肝臟內進行代謝，剩餘部分主要在腎臟、肌肉和脂肪等組織內代謝。

在體檢指南一里我們聊過，肝臟是個巨大而高效的化工廠，無數的物質在這裡代謝消失，又有新的物質被合成釋放。本文的主角，果糖，在被運到肝臟之後也就相當於被丟進了巨大的反應池裡。在這裡透過第一關時，它會遇到激酶，從那裡獲得第一個裝備：磷酸根。

磷酸化會引起第一個問題——痛風。由於掉落的磷酸根來自於三磷酸腺苷（ATP），大量的果糖攝入會消耗大量 ATP 和磷酸。磷酸基團的減少會產生負反饋調節，刺激磷酸腺苷脫氨酶（AMP deaminase，AMPD），催化 AMP 降解為次黃嘌呤核苷酸，以補充磷酸根。

而在兩步反應之後，這種核苷酸會變成次黃嘌呤，和黃嘌呤氧化還原酶共舞之後，次黃嘌呤被氧化為黃嘌呤，並最終代謝為尿酸。大量的果糖攝入提高嘌呤降解率，並引起尿酸水平升高。這也就是為什麼在體檢指南 2：個性化篩查篇裡有這樣的建議：

痛風是與生活方式密切相關的疾病，建議所有

高尿酸血癥

與

痛風患者

保持健康的生活方式，控制體重、規律運動，

限制酒精、高嘌呤及高果糖飲食的攝入

，鼓勵奶製品和新鮮蔬菜的攝入，適量飲水。

而我們的主角果糖的反應之旅還在進行，加上磷酸根的果糖就變成了果糖-1-磷酸，下一步會遇到醛縮酶，一頓叮叮咣咣之後分裂為磷酸二羥丙酮（DHAP）和甘油醛。

磷酸二羥丙酮可被還原為

3-磷酸甘油，這是合成包括甘油三酯和磷脂在內的脂質所必需的原材料

，還可能進一步變為醯基甘油，成為合成有害的血脂——極低密度脂蛋白的原料。因此大量果糖攝入會加重肝臟負擔，並且引起

脂肪肝

。

甘油醛則會裝備上一個磷酸根，變成甘油醛-3-磷酸再進入糖酵解途徑代謝。我們常把運動分為有氧運動和無氧運動，而糖類進入身體的代謝也有他們的有氧運動和無氧運動。在無氧條件下轉變為乳酸，有氧條件進入三羧酸迴圈，轉變為乙醯輔酶 A，並釋放能量 ATP。

基於這樣的代謝特點，在短時間攝入大量果糖後，餐後血漿甘油三酯會顯著升高，並且由於損害了富含甘油三酯的脂蛋白的清除能力，長時間攝入果糖會導致高脂血症，肝臟的原位脂肪合成也會引起

脂肪肝

。脂質代謝的紊亂還會進一步引起

胰島素抵抗

，而這正是代謝綜合徵的基礎之一。

還有一個關鍵的問題是，上面提到的果糖的代謝步驟中

沒有限速酶

，即沒有一個步驟被限制後就可以起到關鍵作用限制整個代謝程序的調控作用，因此果糖代謝

不受體內能量狀態的負反饋調節，也不會刺激瘦素（leptin）等抑制攝食的因子分泌

，因此相比於葡萄糖，果糖攝入更加危險，飽腹感不強， 反而更加刺激食慾，讓人更容易攝入過量。

過量攝入果糖的危害

果糖攝入過量可引起內臟脂肪積聚，部分研究發現果糖攝入與肥胖、高血脂、高血壓、胰島素抵抗和高尿酸血癥有關，

有可能會增加糖尿病、脂肪肝和痛風等代謝性疾病的發生率

。

也有研究發現

果糖與癌症存在一定相關性

，但和不同的癌症的關係尚無定論。

當然，上述危害都是基於

過量的果糖攝入，基本上研究中多以果糖＞100g/d 為條件

。光憑藉吃水果、喝蜂蜜攝入的果糖是比較難達到這個量的。例如吃起來甜甜的西瓜，100g 可食用部分的含糖量約 6。2g，其中果糖：葡萄糖：蔗糖為 5：3：1，如果一天吃掉一整隻 8 斤的西瓜（按可食用部分 70%計算）則攝入糖分 173g，其中果糖 96g。但，一次吃掉一整隻瓜的人也不多吧？

甜食愛好者們卻很容易攝入過量果糖。

以最普通的快樂水為例，每 100ml 中含糖 10。6g，配料表中主要成分前三名是水、果葡糖漿和白砂糖。我們假設快樂水使用的是最常用的 F55 型果葡糖漿（55% 果糖），且果葡糖漿和白砂糖使用比例為 1：1，可計算出喝下 1 瓶 500ml 的快樂水中就攝入了 27。825g 果糖。

奧利奧餅乾 100g 中含有碳水化合物 67。5g，我們假設麵粉的用量通常和油糖的總量相當，估算得到加入白砂糖 23g，其中果糖佔一半即 11。5g，如果早餐吃掉一包 130g 的奧利奧餅乾就會攝入約 15g 果糖。

再加上下午茶時間非常受歡迎的奶茶，1 份（325ml）抹茶菩提需果糖 23ml（配方來自網路），約 39g，若喝 500ml 則會攝入 60g 果糖。

如果早上吃一包奧利奧，中午午餐配一瓶可樂，下午茶時間再喝 500ml 的奶茶，攝入的果糖就輕輕鬆鬆超過了 100g，還沒有算午飯、晚飯和零食里加的糖哦。

肥胖、血脂異常、痛風和糖尿病

有回顧性研究發現，從 1970 年到 1990 年間美國居民膳食中果葡糖漿的攝入量增加了十倍，新增糖中果葡糖漿的佔比超過 40%，每日膳食中果葡糖漿的供能超過 132 kcal， 與之同時發生的是美國居民肥胖率激增了 60% 以上。

一項研究對 12 名健康女性進行了飲食干預，發現高果糖飲食組的受試者的血糖更低，但

血中的甘油三酯含量明顯高於同等量的高葡萄糖飲食

。另有研究發現，男性在 4 周內攝入膳食果糖會

降低對胰島素的敏感性、增加肝脂肪變性

的發生率。與葡萄糖或澱粉等其他食物相比，果糖增加了能量攝入，降低了胰島素敏感性，增加了血甘油三酯含量和內臟脂肪儲存，抑制了脂肪氧化，並降低了身體的能量代謝水平。因此，過量果糖激活了脂肪儲存的過程，導致了肥胖、脂肪肝和心血管疾病的發生。而

減少果糖攝入可以顯著緩解肥胖兒童的脂肪肝，改善胰島素的敏感性

。

上文也已經提及，果糖代謝過程會增加尿酸的合成，同時長期果糖攝入還會抑制腎臟對尿酸的分泌排洩，導致血尿酸升高，增加痛風和腎病的發生風險。美國國家健康和營養調查（1988-1994） 結果顯示含糖飲料（富含果糖）的攝入與血清尿酸水平以及高尿酸血癥的患病率呈正相關。

果糖對糖尿病的影響則要略顯複雜一些，有研究發現高劑量果糖會引起胰島素抵抗，但這一結論並非在所有人群中都成立，另一部分研究發現將膳食中的蔗糖替換成果糖可能有益於降低糖化血紅蛋白（糖化血紅蛋白的意義可以參見體檢指南二的糖尿病篩查部分）。目前尚未得出一致的結論，這與多數研究干預時間短、採用的果糖劑量不同以及人群不同有關。有研究則認為高劑量膳食果糖攝入會適度增加肝臟葡萄糖水平，但與臨床相關的血糖升高無關。在接受高劑量果糖干預 1～4 周的健康人群中未發現胰島素的敏感性降低。但在經過 6 天的高劑量果糖膳食後，2 型糖尿病人的中年肥胖子女，其肌肉組織中出現明顯的胰島素抵抗，然而另外類似的研究發現 2 型糖尿病人的非肥胖年輕子女在高果糖膳食後未發現胰島素抵抗。有薈萃分析總結了 42 項研究發現，膳食果糖的攝入量 ＜90g/d 時，有益於糖化血紅蛋白水平的控制。另一項干預試驗的系統綜述發現，果糖替代食物或飲料中的蔗糖或葡萄糖後，可有效降低餐後血糖峰值及血液中胰島素濃度。

癌症

瘋狂生長是大多數腫瘤細胞的普遍特徵，這就需要身體為其生長提供大量的能量，因此腫瘤細胞中往往會出現葡萄糖攝取及糖酵解率的顯著增加，快速增長的腫瘤大量消耗葡萄糖，導致體內葡萄糖缺乏。 此時，腫瘤細胞可增加對其他糖類的攝取，為自身的快速增殖提供能量。果糖作為體內第二大糖類，不可避免地成為腫瘤細胞的替代能量來源，因此果糖和腫瘤發生發展的關係也得到了廣泛關注。 但目前果糖與癌症的關係尚有爭議，在不同人群和不同腫瘤的流行病學調查或干預研究中得到的結果不盡相同。

幾種可以利用果糖作為能量來源的腫瘤。GLUT5 是果糖的轉運蛋白，對果糖的吸收至關重要，研究發現肺癌、結腸癌、乳腺癌、骨髓瘤和膠質瘤中有 GLUT5 蛋白或基因表達。來源：Fructose contributes to the Warburg effect for cancer growth

2012 年美國國立衛生研究院對年齡 50～71 歲的 435，674 例人群進行了一項長達 7。2 年的跟蹤隨訪，分析了可能誘發腫瘤的多項危險因素。其中關於果糖攝入和腫瘤發生關係研究結果顯示，果糖攝入對肺癌、卵巢癌及男性口腔癌具有一定的保護作用，卻增加了小腸癌、以及女性膀胱癌和白血病的發生，但與結腸癌和絕經後乳腺癌無關。對絕經後丹麥女性的調查也未發現果糖或其它糖與乳腺癌的發生率有關。但另有在墨西哥女性中的對照研究發現高碳水化合物攝入人群的乳腺癌發病率是對照人群的 2。2 倍，且果糖與之關係最為密切。

消化系統為果糖吸收和代謝的主要器官，因此消化系統腫瘤與果糖的關係也備受關注。

有研究發現在結腸癌病人中，高果糖攝入可以顯著降低 BMI≥25 kg/m2 患者的無病生存率，增加 III 期結腸癌的術後復發風險。有流行病研究發現

果糖攝入會增加男性結腸癌的發病率增加 27%-37%

，與女性結腸癌發病率無明顯聯絡。但也有研究針對健康女性隨訪 7。9 年，發現

高果糖攝入的女性人群中結腸癌的患病率是正常飲食人群的 2.1 倍

。2019 年發表在《Science》雜誌上的一項研究也發現，給結腸癌模型小鼠每天注射攝入 0。4mg F55 型的果葡糖漿（約等於人類每天攝入一罐可樂攝入的果葡糖漿）會導致

腫瘤體積增大，惡化速度更快

。

美國國立衛生研究院的研究資料顯示，

果糖可以促進胰腺癌的發生

， 特別是在吸菸人群中這種危險因素更顯著。但也有研究顯示果糖攝入與胰腺癌發生風險無關。

小小的總結

寫完果糖的時候發現已經接近 9000 字了，這一篇的內容相對獨立和完整，包括糖渴望和過量攝入糖分有多要命、甜味劑的分類以及果糖的相關知識。

愛吃甜食的小夥伴不妨像我文中舉例那樣，好好估算一下自己一天的果糖攝入量，興許算完後就該忍痛把「三點幾」的奶茶換成一杯綠茶或白開水了。

下一篇，我再展開來和大家好好聊聊食品新增劑中那些或熟悉或陌生的甜味劑們，敬請期待喲~

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中華人民共和國食品營養標籤管理規範

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