曹 傑 中國農業大學動物醫學院
★奶牛在變，生產水平在變，所以，牛場面臨的壓力也在變！
——曹傑
哪些是圍產期營養代謝病？
圍產期營養代謝病主要包括酮病、低血鈣、低血鉀、低血磷、低血鎂等。
酮病（群發性酮病），
主要見於產前和產後0～70天，這幾年國內牧場的酮病普遍壓力較大。
低血鈣（產後癱瘓），
主要見於產前7天、產後3天。
低鉀血癥，
主要見於產前7天、產後30天。低鉀介於酮病和低血鈣之間。如果酮病控制不好，產前產後3天奶牛食慾急劇下降，易導致奶牛出現低鉀血癥和部分產前癱瘓，以及產後低鉀血癥。低鉀血癥是繼低鈣血癥之後牧場需要面臨的另一個較大的問題。
低磷血癥，
主要見於產後150～200天，近些年來國內牧場產後磷的問題控制的很好，因此圍產期可暫不考慮發病問題。
低鎂血癥，
主要見於產後15天，目前國內牧場對圍產期鎂的營養需要量和調控很到位，因此問題不大。
最新版的《奶牛疾病學》中，部分血液資料指標已有變化：總鈣2。07～2。59mmol/L，離子鈣1。06～1。33mmol/L，磷1。36～2。49mmol/L，鎂0。7～0。91mmol/L，BHBA1。4和3。0mmol/L。牛群改良過程中，牛的血鈣正常值也有提升，但同時缺鈣時缺的可能更多，所以面臨的問題更嚴重。
關於血糖
。正常血糖標準是31～77 mg/dL，根據實測幾乎沒有奶牛低血糖，因此將標準提升為50～77mg/dL更有意義。除了真位變胃和酮病，90%的奶牛在發病時血糖都高於50 mg/dL，單純的乳房炎、子宮內膜炎奶牛幾乎都不缺糖，產後牛如果不缺糖時靜脈補糖，會造成一過性糖尿病（一過性酮病），這是牛場需要注意的一個問題。
產後低血鈣現狀
產後癱瘓及亞臨床低血鈣發病率
產後癱瘓以血鈣濃度降低到正常值以下為標誌，它的治療經歷了漫長的摸索時間。亞臨床低血鈣可繼發胎衣不下、酮病、真胃變位、消化不良、免疫力低下以及乳房炎等多種疾病。美國報道的經產牛產後癱瘓發病率5。2%，經產牛亞臨床低血鈣50%。國內經產牛產後癱瘓發病率大約4%，頭胎牛亞臨床低血鈣比例4。5%，經產牛亞臨床低血鈣比例67。6%。如果產前產後進行鈣的穩定態調控，那麼產後癱瘓實際發病率在1%～1。5%左右。
鈣的監測
為什麼測離子鈣？因為只有離子鈣才能反映體內鈣的代謝狀態，而測總鈣意義不大，也就是說在奶牛上評估總鈣和發病率沒有關係。血中鈣離子以三種形式存在：結合鈣（40%）、螯合鈣（10%）、iCa（50%）。其中結合鈣和白蛋白結合，電離不出來；磷酸鹽、硫酸鹽的螯合鈣佔10%；只有iCa是生理活性鈣，更能反映體內鈣的代謝狀態。內毒素血癥對離子鈣影響很大，這也是為什麼圍產期要控制內毒素血癥的原因。內毒素血癥發病過程中白蛋白結合的鈣會增加；從內毒素代謝來考慮，它本身是陰離子，需要和鈣結合，才能被巨噬細胞識別清除，因此也會消耗大量離子鈣。從免疫的角度看，奶牛在子宮炎、乳房炎時出現低血鈣，是對細菌增殖態的一種變相抑制，因此產後感染性疾病反向也影響鈣的穩定態。
監測時間：產後0h離子鈣濃度反映產前調控效果；產後6h～12h反映產後調控效果。
產後癱瘓的臨床表現
一般獸醫針對奶牛產後癱瘓治療採取三階段區分法。
第一階段，離子鈣從1。06mmol/L降到0。85mmol/L，奶牛開始出現症狀，肌肉僵硬、震顫等。實際上產後癱瘓就是奶牛中毒和自發性窒息，進行性神經肌肉功能障礙，最終趴臥死亡，而離子鈣0。85mmol/L時奶牛就有可能進入這個狀態。
第二階段，離子鈣下降到0。75mmol/L，奶牛開始無法站立，當離子鈣下降到0。6mmol/L時，奶牛臥地不起。
第三階段，離子鈣下降到0。5mmol/L，奶牛四肢直伸，側臥於地，失去知覺，處於頻死狀態。換句話說，如果奶牛產後離子鈣下降到0。5mmol/L以下，大機率補鈣就無效了。
總之，當奶牛離子鈣降到1。05mmol/L以下，我們必須針對性的實施監控方案，0。85mmol/L是一個點，0。75mmol/L又是一個點，決定了牧場產後癱瘓的治癒率。
鈣調節機制
分娩後由於泌乳和鈣調節劑機制滯後，大部分奶牛經歷數天的亞臨床性低血鈣過程。年齡、品種和內分泌如雌激素水平，在奶牛低血鈣的發展過程中也有很大影響。
鈣調節機制透過甲狀旁腺素（PTH）調節：增加破骨、促進腸道對鈣的吸收（藉助1，25-雙羥維生素D）、增強腎小管重吸收。代謝性鹼中毒（陰離子鹽）、產前低鈣日糧、低鎂血癥、VD補充量等對甲狀旁腺素的調節機制均有影響。鈣調節機制給了我們調控方向。
為什麼現在牛的產後癱瘓高發？奶中蛋白、脂肪、鈣含量越來越高，另外娟姍牛血統也有影響，造成奶牛鈣代謝壓力更大。輕微內毒素血癥時，LPS會結合鈣離子形成大複合物，然後被巨噬細胞清除；嚴重內毒素血癥，會觸發脂蛋白代謝通道；酸鹼變化會影響遊離鈣的濃度，鹼血癥時，血液中H+缺乏，Ca2+與白蛋白結合，電離的Ca2+減少；內毒素血癥也會造成鹼血癥。這都是我們在鈣調節過程中需要考慮的問題。另外胎次也影響鈣動員，因此高胎次的奶牛產後低血鈣壓力增加。
產後低血鈣營養調控：產後補鈣或陰離子鹽調控
低血鈣的控制
產後低血鈣預防主要透過兩個渠道：圍產期陰離子鹽調控和產後投服或灌服鈣。陰離子鹽需定期監測尿液，因為可能影響圍產牛的幹物質採食量，使用不當會誘發酮病，相當於我們需要在酮病和產後癱瘓兩個病中間找突破口和平衡點，進行精準的營養調控。透過解決低血鈣也能解決其它產後疾病問題，如果陰離子鹽用的好，胎衣不下可以降到3%，如果用不好，可能胎衣不下也非常高。有國外研究表明，如果產後補鈣或投鈣得當，經產牛第一次DHI檢測時奶量會增加3。8公斤。
下圖展示的是經典的日糧鈣濃度和產後癱瘓發病率之間的關係。
日糧鈣濃度與產後癱瘓發病率之間的關係
亞臨床低血鈣控制
下表展示的是2016年做的關於經產牛不同處理產後24h亞臨床低血鈣恢復情況的實驗資料。產後0小時60%～70%亞臨床低血鈣，我們需要做的是產後24小時將其降到20%，達到穩定狀態。任何一種補鈣方法都不可能將產後24小時的亞臨床低血鈣降到0，但20%亞臨床低血鈣就是安全範圍，這20%牛需要兩天完全恢復。
表1 經產牛不同處理產後24h亞臨床低血鈣恢復情況
陰離子鹽調控
陰離子鹽調控是非常好的產前營養調控方案，也是目前國內一個大的營養調控方向，但每個牧場因為飼料原料和牛群狀態的差異，很難形成統一的調控方案來相互借鑑。首先，任何尿液pH的變動，都可以透過DCAD來調控，也就是說奶牛不管吃什麼日糧，只要加陰離子鹽，尿液酸鹼度一定會變化。尿液pH與DCAD之間的曲線關係反映了腎臟緩衝系統維持鹼性尿液直到過載的能力。我們應瞭解，對產前日糧進行DCAD處理的目的，必須是降低產後癱瘓的風險（1%～1。5%），而不一定是控制血液或尿液pH。
日糧DCAD與尿液pH
日糧DCAD與產後癱瘓發病率
很多牧場在使用陰離子鹽的時候有誤區，過度追求尿液pH的穩定性和一致性，而忽略了產後癱瘓的發病率。正確方向是以降低產後癱瘓風險為目標，調整酸化效果。如推薦350克/頭日的陰離子鹽，可能用220克時產後癱瘓發病率已經很理想了，但尿液酸化效果不是很完美，也沒必要再加量。陰離子鹽是人為創造代償性酸中毒來調動PTH活性從而避免產後癱瘓，應避免過度酸化導致部分牛產前即出現瘤胃酸中毒。陰離子鹽調節的目標值是產後癱瘓發病率1%～1。5%，尿液pH6～7。
國外文獻曾指出，產後癱瘓調控過程中不理想時，牛場往往增加陰離子鹽用量，其結果是把酮病等圍產期代謝病全部引發出來，得不償失。根據牛場實際驗證，每個場牛由於圍產期日糧和奶牛品種的差異性，產後0h的鈣濃度區間有一定偏差，需要在檢測基礎上的精準營養調控。頭胎牛也會出現亞臨床低血鈣，但比例非常低並且極少出現產後癱瘓，因此頭胎牛不需要用陰離子鹽。有資料顯示，如果頭胎牛使用陰離子鹽，產奶量反而會下降1。28公斤。
考慮陰離子鹽新增時，也需要考慮圍產期日糧的鈣濃度。陰離子鹽調控其實是兩條腿在走路，來回反向調節。首先用量主要看酸化尿液，透過尿液pH監測，判斷牛隻腎臟代償能力確定陰離子鹽用量，pH正常就維持量，pH低就調低用量，pH高就調高用量。第二步確定飼料鈣濃度，酸化腎臟過程中每天增加十幾克的尿鈣排，需要把尿鈣流失補齊並且血鈣濃度比低鈣日糧時略高，甲狀旁腺素活化的同時保證產前牛及新產牛不會低血鈣，才是完美的狀態；飼料鈣濃度以產後癱瘓發病為最終目標，發病率達到預期為正常用量，發病率高且尿液監測偏低或偏高需調整陰離子鹽量，發病率高且尿液監測正常需調整日糧鈣濃度。
維生素D的補充
無論產前用陰離子鹽還是不用陰離子鹽，我們都不希望產前的奶牛吸收太多鈣。產前經維生素D處理的奶牛不能產生內源性1，25-雙羥基維生素D3，因此，不能預防低鈣血癥。使用活性維生素D也無效，因為高鈣血癥和抑制1，25-雙羥基維生素D3的內源性合成同時會擾亂PTH對鈣的調節。推薦產前4天進行維生素D的外源性補充，因為無論是羥基維生素D還是雙羥維生素D，在體內代謝需要2～3天起效，產後開始提升從飼料裡吸收鈣的能力才能起到效果。
酮病分類及風險評估
酮病，也稱為醋酮血癥，是高產奶牛常見的代謝性疾病，以產奶下降、體重減輕、食慾不振為主要表現，有時不表現任何症狀。酮病是圍產期疾病的主線，一切影響圍產期奶牛幹物質採食量的因素都會誘發酮病，並誘發其他疾病。酮病的影響及關注度高於瘤胃酸中毒和產後癱瘓，已成為國內奶牛圍產期健康的第一位的疾病。
表2 酮病分類及表現
近幾年，國內牧場富丁酸青貯型酮病基本壓力不大了，這與注重青貯製作有直接關係。但是15天之內的Ⅱ型酮病越來越多，國內70%牛場面臨的都是Ⅱ型酮病，而這些酮病直接指向脂肪肝，很難控制。如果圍產期奶牛體況評分3。25～3。5分，雖然體況較好，但產後奶產量不好保證；如果體況評分3。5～3。75分，我們又能控制住酮病發病率，奶牛可能產量更高。所以，我們要在追求體況和產量的過程中選取一個平衡點，用營養調控的手段控制住酮病為最佳。
酮病相關營養及疾病問題
圍產期體脂動員前移
透過甘油三酯代謝監測發現，異常幹奶的奶牛一定會增加體況，從而加重脂肪肝問題，因此我們寧可選擇讓它在低產圈裡繼續產奶一段時間。
群發性酮病——脂肪肝
牛場面臨的最大問題是群發性酮病——脂肪肝酮病。部分嚴重的脂肪肝綜合徵奶牛在產後3～4天牛死亡，30%的奶牛產後5～7天就會出現嚴重的酮病，如果伴發產後癱瘓，新產牛淘汰率非常高。
真胃變位與酮病風險相關性
群發性酮病會造成真胃變位月發病率升高。當風險評估時酮病發病率低於15%時，真胃變位發病率1%～3%，這是最理想的狀態；當酮病發病率達到30%～50%時，真胃變位發病率會飆升至8%～10%；當酮病發病率達到70%時，真胃變位發病率達到18%甚至更高。上述酮病發病率是指牧場水平的風險評估結果，如果產後7～14天的牛每週檢測，對應的酮病發病區間為小於30%、30%～50%以及大於50%。真胃變位不全是群發性酮病引起，特別是頭胎牛，有牧場階段性真胃變位升高時，酮病可能很低，這可能是牛傳染性鼻氣管炎的症候群之一——牛傳染性膿皰性外陰陰道炎（IPV）引發的。
酮病營養調控
酮病營養調控的產品主要包括丙二醇、莫能菌素、過瘤胃葡萄糖、氯化膽鹼和過瘤胃煙酸。
丙二醇是生糖先質，能夠緩解產後能量負平衡；莫能菌素改變瘤胃革蘭氏陽性菌的數量，促進丙酸鹽的產生量並降低乙酸的生成量；過瘤胃葡萄糖直接緩解產後能量負平衡；氯化膽鹼加速脂肪從肝臟中轉移出去的速度；過瘤胃煙酸可促進脂肪酸和酮體氧化供能，減少酮體蓄積，同時抑制體脂動員。視牛群酮病風險及嚴重程度，上述幾個調控方法可以單獨使用或聯合使用。
表3 不同過瘤胃煙酸、膽鹼預防II型酮病的效果觀察
考慮體況與繁殖，以煙酸膽鹼為主要途徑的調控方案可以二選一：圍產期前後21天過瘤胃煙酸20克/頭日，或產前21天過瘤胃膽鹼60克/頭日。由於過瘤胃膽鹼和過瘤胃蛋氨酸有互做，因此產後新增效果有待考證。
圍產期管理因素與酮病
圍產期管理與奶牛酮病息息相關，可透過管理因素確保營養調控的有效性。而管理因素涵蓋範圍非常大，重點介紹三項。
第一，圍產期長度
據我們統計，國內經產牛產犢時實際懷孕天數大約在276～277天，頭胎牛大約272～273天。如果按照281天懷孕天數去進行圍產牛轉群，很多牛圍產期僅有14天，營養調控沒有意義，因為時間不夠長，陰離子鹽最少14天起效，而過瘤胃煙酸、膽鹼需要產前21天起效。所以我們需要每個月統計前3個月的資料，把過長和過短的懷孕天數去掉後，取實際產犢天數的平均值來確定轉圍產的時間。比如是平均懷孕天數276天，可在255天時轉圍產圈，幹奶時間不變，幹奶55～70天都可以保證幹奶效果。頭胎牛和經產牛應分別計算，各自確定圍產期調控的方案。
第二，助產
分娩損傷是酮病等營養代謝病一個非常大的影響因素，所以，牛場需要把助產率降到合理水平。3%～5%的助產率在可接受範圍。助產還可以細分，如果助產率超過10%、產道損傷超過2%，新產牛的酮病非常難以控制。
第三，採食量
採食量上，在牛群正常的情況下，圍產期採食量12～14公斤都可以。有些牧場使用陰離子鹽後圍產期幹物質採食量偏低，也有牧場非常高。需要強調的是，圍產期DMI達到15～18公斤是不對的（個別超高產牛場沒問題），因為我們看不到體脂的蓄積或者牛隻變肥，但內臟脂肪已經蓄積，一旦產犢酮病就會爆發。採食量低的情況下，要想盡一切辦法提高採食量，飼料能量水平太低也不行，會加速體脂動員。
總結
產後癱瘓以1.5%為目標值，1%是最好的：
1。圍產期陰離子鹽：產後0h時，亞臨床低血鈣降至40%以下，而且不影響圍產牛幹物質採食量、不影響酮病，這樣的牛群產後癱瘓能達到最好水平；如果能降至20%，產後癱瘓會低至完美。
2。荷斯坦經產牛產後立即補鈣，根據不同鈣的來源計算，每日補鈣的總量50～125g。國內補鈣存在誤區：產後過量補鈣。如果以氯化鈣為鈣源，每天補量超過100g時奶牛會關閉甲狀旁腺素調節通道，啟動降鈣素；其它鈣源也是這樣，如果過量，會影響奶牛的鈣調節穩定性，造成延遲性產後癱瘓，36小時後再出問題。因此產後補鈣一定不能補多，及時有效就可以。產後補鈣的目標是6h提升血鈣；同時兼顧低血鉀。
酮病控制上，產後亞臨床酮病控制在15%以內，臨床酮病4%以內：
1。每月酮病風險評估：很多牧場在產後7～14天抽測酮病，資料為風險評估水平的2倍，但應做資料質量分析，臨床型酮病佔比一般在總髮病率的25%以內。
2。圍產期營養調控主要透過過瘤胃煙酸、膽鹼、葡萄糖等進行。同時在管理上做到精準體況控制、採食量控制，包括圍產期時間長度、轉群應激、密度等等。
（根據2020飼料創新論壇FIIF-東方天合安尼優奶業分論壇專家講課整理）