根據世界衛生組織（WHO）的預測，到2015年，我們將在全球範圍內擁有7億肥胖者和23億超重人群。肥胖源於能量攝入過多和/或脂肪組織中能量過多的儲存。關於肥胖症的許多研究集中於消化系統，脂肪系統和肌肉系統的作用。新興的研究表明，食物如何透過至少四種不同的機制對我們的大腦產生長期影響。
1.在肥胖個體中，瘦素和脂聯素（都是控制食慾的激素）對食慾和脂肪代謝的調節受到損害。
在正常體重和新陳代謝的個體中，瘦素被脂肪細胞釋放，並向大腦傳送飽腹感訊號。在肥胖的個體中，人們會假設更多的脂肪細胞將確保釋放更多的瘦素，以促進“早期”飽腹感和減少食物攝入。然而，瘦素不適用於肥胖個體，對此難題的答案可在明尼蘇達大學奧斯汀分校的研究人員的研究中找到。Burguera及其同事表明，肥胖大鼠的瘦素透過血腦屏障的通道受到損害。這項工作為肥胖個體為什麼會產生瘦素抵抗提供了線索。這項工作還表明，為什麼在肥胖動物和人類的迴圈中都發現高水平的瘦素。
2.飽和脂肪會增加迴圈中瘦素的水平。
在小鼠中，一週吃富含飽和脂肪的飲食會導致大腦下丘腦區域神經肽Y（NPY）基因的表達減少。攝入七週的高飽和脂肪飲食會導致血漿瘦素水平升高，而NPY的表達方式會持續發生變化。神經肽Y水平的增加導致脂肪儲存和能量攝入增加。具有諷刺意味的是，儘管長時間飼餵飽和脂肪的小鼠NPY的表達水平降低；這些小鼠的脂肪量增加，瘦素水平更高。在這些研究中，高飽和脂肪飲食的效果是特定於餵給小鼠的脂肪種類的，與所消耗的能量無關。多不飽和脂肪不會在大腦以及迴圈中的瘦素水平上引起類似的代謝變化。如果飲食中所含的脂肪為飽和脂肪，則低脂飲食動物的實驗也顯示出相似的結果。這些結果表明，來自乳製品，紅肉和棕櫚油等來源的飽和脂肪會影響大腦中的瘦素訊號傳導，從而導致肥胖。棕櫚油用於包裝食品和零食。
3.胰島素存在於大腦中的空腔（稱為心室）中並具有活性。
胰島素作用於稱為下丘腦的大腦區域時，可起到調節食慾的作用。高攝入量的飽和脂肪，如棕櫚酸（存在於棕櫚油中）和硬脂酸（存在於紅肉和可可脂中）會干擾大腦中的胰島素訊號傳導。這些脂肪酸還會在大腦中蓄積，並造成生理危機，即炎症。這些事件一起破壞了食物攝入的調節並促進了肥胖。
4.食用富含飽和脂肪的高脂飲食對新大腦細胞的產生也有不利影響。
海馬的一個區域，齒狀回，參與產生新的腦細胞。這種再生活動對於長期記憶和認知功能至關重要。韓國釜山國立大學進行的最新研究表明，食用富含飽和脂肪的飲食會阻礙齒狀回中新大腦細胞的產生。腦的該區域中的細胞分裂被稱為腦源性中性營養因子（BDNF）的生長因子促進。高飽和脂肪飲食會降低BDNF的水平，因此減慢細胞分裂的程序。這種飲食的另一有害作用還在於促進海馬中的炎症。暴露於這種飲食的動物的海馬中發現脂肪酸過度氧化。
這些研究似乎提出了限制食用飽和脂肪飲食來源的理由。
參考文獻：
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