肺癌，發病率逐年升高，而且，轉移擴散的速度很快，晚期肺癌死亡率居高不下。因此，只有加強預防，及時透過檢查，發現早期肺癌，才能減少肺癌的健康危害。長期以來，吸菸，被確認為導致肺癌發生的重要因素，但是，普通百姓心中也有疑問，為什麼一輩子都不吸菸的人，也會得肺癌？有些長期吸菸的人，卻沒有得肺癌？除了吸菸，還有哪些因素會誘發肺癌呢？咱們現在就結合最新的科研結論，為大家解疑釋惑。

科學界的主流觀點認為，癌症的產生，是多種因素共同影響的結果，其中，遺傳易感性及生活因素，至關重要。所謂遺傳易感性，是指家族中如果有人患癌症，直系親屬患共種癌症的風險，會顯著增加。因此，癌症患者的直系親屬，應該儘早做腫瘤基因檢測，及時發現相關風險，並且採取預防性措施。誘發肺癌的生活因素，主要包括主動吸菸、被動吸二手菸、室內油煙汙染、空氣汙染、放射性物品及電離輻射汙染。

流行病學研究的結果顯示，每年大約有120萬人死於吸菸所致的肺癌，吸菸者罹患肺癌的風險，是其他人的7到22倍。同時，在家庭或工作場所接觸二手菸的非吸菸者，發生肺癌的風險會增加30%。此外，還存在1個特殊的現象，那就是，某些長期吸菸者卻不患肺癌。2022年4月，美國學者在《自然》系列的《基因》分冊上發表了1篇論文，揭開了這種現象的謎底。

研究者分別從吸菸者與普通人中，收集支氣管鏡檢查的細胞進行檢測，生成了支氣管基底細胞的全基因組體細胞突變譜。結果發現，支氣管基底細胞的累積突變，會隨著年齡的增長而增加，這種突變在吸菸者中，表現得更為顯著，但是，在吸菸量很高的人群中，突變積累達到最高負荷後，就不再增加，因為，個體的DNA修復能力，會抑制基因突變。因此，內因，具體而言，DNA修復能力，是決定癌症發生與否的關鍵因素。因為，癌症發生與幹細胞分裂次數有關，細胞複製過程中的錯誤，會導致基因突變，如果DNA修復能力減弱，基因突變就會形成積累效應，從而導致癌症。

菸草燃燒時產生的煙霧顆粒，以及霧霾中的PM2。5、PM1顆粒，統稱可吸入細顆粒物，簡稱FPM。研究表明，FPM深度升高10μg/m3，肺癌發生的可能性，就會增加8%。我國學者，今年5月在《eLife 》期刊上發表了1篇論文。研究發現，FPM會挾持關鍵酶分子，壓縮細胞外基質，破壞腫瘤免疫監視，從而加大肺癌的發生風險。

英國學者，在2022年9月初，在歐洲醫學會的腫瘤會議上指出，最新的研究表明，攜帶休眠突變的細胞，暴露在FPM顆粒中，就像燃氣灶上點火的火花，會誘發癌變。這項研究的開展，來自於1個偶然的發現。因為，此前有學者發現，服用白細胞介素1抑制劑的人，肺癌的發病率顯著降低。英國學者透過研究，揭示了這種現象的機理。研究表明，與肺癌發生有關的EGFR突變，會增加肺癌發生的風險。但是，白細胞介素1抑制劑，可以降低機體對汙染物的敏感性。研究還發現，20%的正常肺組織樣本中，存在EGFR突變，如果長期暴露在可吸入細顆粒的環境中，突變轉化為癌症的機會，就會顯著增加。

科學研究的結論說明，肺癌是遺傳易感性與生活環境因素共同作用的結果，減少接觸可吸入細顆粒物，是預防肺癌的關鍵環節，為此，不僅需要戒菸，避免接觸二手菸，還要遠離空氣汙染。肺癌患者早期症狀輕微，如果出現長期咳嗽、發熱、咯血、胸痛、手指或腳趾關節肥大且疼痛、上肢劇痛、多發性肌炎、無症狀的肺部結節等，應該及時就醫檢查。家族中如果有人患肺癌，本人應該注意定期進行肺癌篩查，比如，做低劑量螺旋CT檢查及腫瘤基因檢測。

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